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¿Se puede explicar la eficacia de los antidepresivos por un efecto placebo?

¿Se puede explicar la eficacia de los antidepresivos por un efecto placebo?


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Un amigo me mostró un artículo (Kirsch, 2014) donde el autor afirma que los antidepresivos actúan principalmente a través de un efecto placebo (respaldado con citas relevantes). Los antidepresivos son generalmente potenciadores de la serotonina y su mecanismo de acción depende de la premisa de que existe un desequilibrio químico de la serotonina en el cerebro. Pero no solo no funcionan significativamente mejor que los placebos, sino que también hay antidepresivos que no aumentan la serotonina, sino que la suprimen. Hay algunos que no afectan en absoluto a la serotonina, pero sus efectos terapéuticos son todos iguales, según Hirsch. Entonces el efecto es independiente de la composición química. Eso significa que la teoría del desequilibrio químico está equivocada. ¿Es correcto mi entendimiento, como laico?

Si todo esto es legítimo, ¿tiene algún sentido tomar medicamentos también para un paciente con TDAH? Quiero decir, ¿el efecto placebo, si es cierto, también afecta a los pacientes con TDAH?

Me temo que si las personas ven este documento, pueden malinterpretar los resultados y negarse a ir a un psiquiatra y recibir tratamiento, incluso si tienen problemas legítimos. Esto es alarmante, en mi opinión.

Referencia
- Kirsch, antidepresivos y el efecto placebo, Zeitschrift für Psychologie (2014); 222(3): 128-134


Respuesta corta
No creas todo lo que lees.

Fondo

  • El artículo citado (Kirsch, 2014) aparece en una revista alemana con un factor de impacto mediocre. No es la plataforma más convincente.
  • Citaré partes del resumen, comenzando con

Pero los análisis de los datos publicados y los datos no publicados que fueron ocultos por las compañías farmacéuticas revelan que la mayoría (si no todos) de los beneficios se deben al efecto placebo.

Su lista de referencias incluye más de 40 referencias; si escribo "antidepresivo Y serotonina" en Scopus (un motor de búsqueda académico establecido que utilizo a menudo) obtengo más de 23k visitas. Con una declaración tajante como la que hace Hirsch, podría estar saltándose la literatura que demuestra que está equivocado.

Algunos antidepresivos aumentan los niveles de serotonina, algunos los disminuyen y algunos no tienen ningún efecto sobre la serotonina. Sin embargo, todos muestran el mismo beneficio terapéutico.

La nueva generación de antidepresivos, los IRSN, también tienen acción sobre la nor-epinefrina y pueden ser más eficaces que los ISRS habituales. La serotonina puede ser y probablemente no lo sea todo. La depresión es una enfermedad compleja con etiologías variables. Pensar que se trata de serotonina es un poco miope.

Incluso la pequeña diferencia estadística entre los antidepresivos y los placebos puede ser un efecto placebo mejorado, debido al hecho de que la mayoría de los pacientes y médicos en los ensayos clínicos logran romper el ciego.

Oh, vamos, cuando usted presenta tal línea en abstracto que otros investigadores no pueden realizar con éxito un ensayo clínico enmascarado adecuado, solo atestigua la falta de datos adecuados para respaldar sus afirmaciones [defectuosas].

La teoría de la serotonina está tan cerca como cualquier teoría en la historia de la ciencia de haber demostrado estar equivocada.

Esto es algo totalmente subjetivo que decir. No me importa dónde se ubique en una escalera. Especialmente no en abstracto. Decir cosas como esta solo atestigua que no tiene nada mejor que decir en abstracto.

En lugar de curar la depresión, los antidepresivos populares pueden inducir una vulnerabilidad biológica que hace que las personas sean más propensas a deprimirse en el futuro.

Esto necesitaría estudios clínicos prospectivos cuidadosamente planificados para probarlo. Hasta que no se resuelva esto, no debería seguir este camino.

Por último, Hirsch ha sido criticado proclamando lo mismo desde la década de 1990, sin cambiar el contenido de su mensaje. Quizás debería dejar de teorizar y empezar a experimentar para poner a prueba sus teorías de la conspiración.

Según Klein (1998), Kirsch basa sus afirmaciones en un estudio defectuoso (Kirsch & Sapirstein, 1998), donde Kirsch afirma que la mayoría sustancial del efecto del fármaco se debe al efecto placebo y el resto es error de medición o efecto placebo activo. Klein critica el artículo, porque se derivó de un grupo relativamente pequeño de artículos no representativos, inconsistentemente y erróneamente seleccionados analizados arbitrariamente por un tamaño de efecto oscuro y engañoso. Además, identifica problemas con el enfoque metaanalítico en general, como la falta de intentos de segmentar aún más la respuesta al placebo. Por último, señala la falta de revisión por pares y la oportunidad que brinda una revista electrónica para una publicación rápida.

Referencias
- Kirsch, Zeitschrift für Psychologie (2014); 222(3): 128-34
- Kirsch y Sapirstein, Prevención y tratamiento (1998); 1: 0002a
- Klein, Prevención y tratamiento (1998); 1: 0006c


Permítanme complementar la agradable respuesta de Alice con algunos puntos más. Con respecto a

hay antidepresivos que no aumentan la serotonina, pero la inhiben.

Eso parece ser tianeptina; A menudo se plantean discusiones como los contraejemplo de que los ISRS sean antidepresivos "reales". Investigaciones más recientes sobre la tianeptina sugieren que actúa sobre los receptores de opioides ... y esa no es una nueva línea de tratamiento antidepresivo, sino más bien una antigua, que potencialmente comparte los mismos riesgos de adicción que otros medicamentos que actúan con opioides (por ejemplo, analgésicos).

Lo que nos lleva al siguiente punto

Hay algunos que no afectan en absoluto a la serotonina, pero sus efectos terapéuticos son todos iguales, según Hirsch.

Seguramente los hay; El bupropión es un antidepresivo más utilizado (al menos en los EE. UU.) que no es un ISRS obvio.

Entonces el efecto es independiente de la composición química. Eso significa que la teoría del desequilibrio químico está equivocada.

Eso es básicamente sacar conclusiones (y más de una vez). El efecto no es totalmente independiente de la composición química del medicamento. Una conclusión alternativa es que la depresión, que se diagnostica con base en una lista de verificación de síntomas, es una enfermedad heterogénea con múltiples causas que produce síntomas algo similares (que, por cierto, no todos tienen que estar presentes para obtener un diagnóstico).

En realidad, casi todos los neurotransmisores individuales que se sospecha que están involucrados en la depresión, incluida la serotonina, pero también las catecolaminas (norepinefrina y dopamina), han sido sometidos a manipulación experimental, típicamente a través de cambios en la dieta (en humanos vivos). Puede leer más detalles en mi respuesta sobre los escépticos, pero el patrón principal parece ser que, si bien no podemos hacer que las personas sanas se depriman (principalmente) reduciendo los neurotransmisores antes mencionados, en personas previamente deprimidas (y en menor medida en sus familiares) tales intervenciones que reducen estos neurotransmisores producen cambios de humor más significativos; los cambios más significativos se observan en pacientes que están tomando exactamente la medicación que contrarresta la intervención dietética. (ver, por ejemplo, Kumar et al.).

Además, los antidepresivos actuales tienen solo un 30% a 60% de efectividad (dependiendo de quién revisa la evidencia y, lo que es más importante, si la sustitución de medicamentos [varias veces] cuenta, etc.)

Entonces, ¿qué concluir de esto? La conclusión más sensata para mí es que no se entiende todo sobre la neuroquímica de la depresión, pero seguramente concluir que los neurotransmisores no están involucrados es una tontería.

Casi todos los investigadores que trabajan en este campo tienen alguna hipótesis favorita que explica mejor las explicaciones simples actuales, no del todo satisfactorias, basadas en un neutrotrasmisor o en otro, p. Ej. una revisión de 2008 en Naturaleza por Krishnan y Nestler dijo:

Ahora se piensa que los aumentos agudos en la cantidad de monoaminas sinápticas inducidas por antidepresivos producen cambios neuroplásticos secundarios que se encuentran en una escala de tiempo más larga e involucran cambios transcripcionales y traslacionales que median la plasticidad molecular y celular.

Dudo que sea la última palabra sobre el tema (todas estas revisiones narrativas tienen sus sesgos cuando se trata de los aspectos menos investigados, sin importar cuán prestigioso sea el lugar o el autor), pero está claro que las "bombillas más brillantes" siguen buscando más respuestas satisfactorias que la hipótesis de la monoamina (esto es lo que en los medios de comunicación se llama "desequilibrio químico"). Creo que cualquier respuesta útil en última instancia tiene que explicar cómo funcionan los antidepresivos actuales ... que es actuando sobre los neurotransmisores, lo que a su vez alivia la depresión (mejor que el placebo) en algunas personas, pero lamentablemente no en algunas otras.

Lo que favorecen Krishnan y Nestler es otra noción bastante difundida (¡pero no tanto en los medios de comunicación!) De que existe una vía final común para la depresión. Pero, por desgracia, el caso está lejos de cerrarse sobre eso. Aquí hay algunos párrafos de libros de texto que contrastan la diabetes (otra enfermedad heterogénea) con la depresión, que también llega a este problema final de la vía común, así como a la dificultad de distinguir la causa del efecto con los sistemas de neurotransmisores individuales:

Los investigadores han comparado el TDM [trastorno depresivo mayor] con otras enfermedades crónicas heterogéneas como la diabetes mellitus (Krishnan y Nestler, 2008), que, al igual que el TDM, se prevé que aumente su prevalencia en las próximas décadas. […] Al igual que la depresión, la diabetes puede presentarse con una variedad de síntomas, como poliuria, polidipsia, polifagia, así como con disfunción cardiovascular, digestiva y del sistema nervioso. Sin embargo, a diferencia del TDM, estos síntomas son producto de una base molecular conocida de la enfermedad: un déficit en la producción o utilización de insulina. La participación de la insulina, debido a la falta de la hormona o al fallo de su señalización prevista, representa una vía molecular común final (FCMP) en la diabetes que une la participación de sistemas fisiológicos dispares. Este FCMP ha permitido a los investigadores comenzar a utilizar potentes modelos animales para comprender los síntomas, los factores de riesgo y las complicaciones de este trastorno. Además, la identificación de la insulina y las células ß pancreáticas implicadas en la producción de insulina han conducido a mejoras drásticas en la prevención y el tratamiento de la diabetes. En este punto, sin embargo, un FCMP está ausente en el estudio del TDM; actualmente, no existe un equivalente neurobiológico en la depresión de la insulina de las células ß.

Durante las últimas décadas, muchos sistemas moleculares se han visto implicados en la depresión. […] Debido a la amplia gama de sistemas moleculares que se interrumpen en el TDM, o en los que la interrupción conduce a la depresión, ha sido difícil para los investigadores y los médicos vincular limpiamente los sistemas moleculares y conductuales. Los investigadores han notado limitaciones con todas estas teorías de sistema único de TDM; de hecho, hasta la fecha, no se conoce una sola molécula que sea necesaria y suficiente para explicar todas las diversas combinaciones de síntomas que pueden estar presentes en los individuos diagnosticados con TDM. Los estudios genéticos del TDM tampoco han sido definitivos para determinar los loci de riesgo consistentes, debido a la heterogeneidad, los factores ambientales y las limitaciones nosológicas (Shyn y Hamilton, 2010). Incluso la evidencia de una acción antidepresiva exitosa no es suficiente para demostrar la primacía del sistema molecular diana en la fisiopatología del TDM. De hecho, algunos investigadores han argumentado que es poco probable que las anomalías en las moléculas tradicionales implicadas en la fisiopatología del TDM, como las monoaminas o el glutamato, estén en el núcleo etiológico de la depresión (Krishnan y Nestler, 2010). Esta dificultad para desenredar los vínculos causales entre los perfiles de síntomas y los sistemas moleculares ha llevado históricamente a simplificaciones y conceptos erróneos de la neurobiología de la depresión (Lacasse y Leo, 2005).

Un desafío principal para los investigadores es diferenciar entre moléculas que se rompen como consecuencia de la depresión y moléculas que, cuando se rompen, están involucradas en la etiología del TDM. Demostrar que una molécula en particular, por ejemplo, un metabolito de un neurotransmisor, está regulada hacia arriba o hacia abajo en el TDM no es suficiente para afirmar que la alteración en esta molécula causa el TDM. Incluso cuando las moléculas pueden estar relacionadas causalmente con la depresión, la heterogeneidad de este trastorno impide que los investigadores relacionen esa molécula con todas las formas de TDM. Por ejemplo, demostrar que el interferón alfa (IFN-) puede causar TDM no equivale a demostrar que el IFN- es la base de todos los casos del trastorno. De hecho, mientras que algunos sistemas moleculares pueden estar fuertemente asociados con un dominio particular de deterioro (p. Ej., Dopamina y déficits en la motivación y el comportamiento), los efectos de otros sistemas moleculares, como la noradrenalina, pueden ser menos específicos. A esta complejidad se suma el hecho de que el TDM es un trastorno moderadamente hereditario (Levinson, 2009) en el que las vulnerabilidades preexistentes interactúan con eventos vitales estresantes para aumentar el riesgo de episodios depresivos iniciales y recurrentes de una manera similar al modelo kindling de epileptogénesis (Kendler, Thornton y Gardner, 2000). Además, los diferentes síntomas y grupos de síntomas en el TDM se heredan a diferentes velocidades. Por ejemplo, la alteración del sueño y del apetito tiene estimaciones de heredabilidad más altas que el retraso psicomotor (Jang, Livesley, Taylor, Stein y Moon, 2004).

Reproducido de Chen y Gotlib "Molecular Foundations of the Symptoms of Major Depressive Disorder" en El Manual de Oxford de Psicología Molecular, OUP 2015


¿Es real el efecto placebo?

Un placebo es un tratamiento o procedimiento médico diseñado para engañar al participante de un experimento clínico. No contiene ningún ingrediente activo, pero a menudo produce un efecto físico en el individuo.

Los placebos son esenciales para el diseño de ensayos clínicos confiables. Su efecto una vez sorprendente en los participantes se ha convertido en el foco de muchos estudios.

El efecto placebo se refiere al impacto de un placebo en un individuo. Incluso el tratamiento inactivo ha demostrado repetidamente una respuesta de salud positiva y mensurable. El poder del efecto placebo se considera un fenómeno psicológico.

Share on Pinterest Los medicamentos placebo no contienen ingredientes activos, pero si el participante cree que está tomando medicamentos, un placebo puede mejorar su condición física.

El efecto placebo describe cualquier efecto psicológico o físico que tiene un tratamiento con placebo en un individuo.

El placebo se ha convertido en una parte esencial de todos los buenos ensayos clínicos.

En los primeros ensayos clínicos, se midieron las capacidades de un nuevo fármaco frente a un grupo de personas que no tomaban ningún medicamento. Sin embargo, desde que se descubrió que el simple hecho de tomar una tableta vacía puede producir el efecto placebo, ahora se considera esencial tener un tercer grupo de participantes.

Este grupo adicional toma una tableta que no contiene ingrediente activo para medir la respuesta frente a ellos. Los participantes de este grupo tomarán una pastilla de azúcar, por ejemplo.

Un medicamento solo se aprueba cuando produce un efecto mayor que un placebo.

Se ha demostrado que los placebos producen cambios fisiológicos mensurables, como un aumento de la frecuencia cardíaca o la presión arterial. Sin embargo, las enfermedades que se basan en la autoevaluación de los síntomas para la medición están fuertemente influenciadas por los placebos, como la depresión, la ansiedad, el síndrome del intestino irritable (SII) y el dolor crónico.

Las intervenciones con placebo varían en fuerza dependiendo de muchos factores. Por ejemplo, una inyección provoca un efecto placebo más fuerte que una tableta. Dos tabletas funcionan mejor que una, las cápsulas son más fuertes que las tabletas y las píldoras más grandes producen reacciones más intensas.

Una revisión de varios estudios encontró que incluso el color de las píldoras marcó una diferencia en los resultados del placebo.

"El rojo, el amarillo y el naranja están asociados con un efecto estimulante, mientras que el azul y el verde están relacionados con un efecto tranquilizante".

Dr. A. J. de Craen, investigador, BMJ.

Los investigadores han demostrado repetidamente que intervenciones como la acupuntura "simulada" son tan efectivas como la acupuntura. La acupuntura simulada utiliza agujas retráctiles que no perforan la piel.

Los placebos pueden reducir los síntomas de numerosas afecciones, incluida la enfermedad de Parkinson, la depresión, la ansiedad y la fatiga.

El efecto placebo también varía entre culturas. En el tratamiento de las úlceras gástricas, el efecto placebo es bajo en Brasil, mayor en el norte de Europa y particularmente alto en Alemania. Sin embargo, el efecto placebo sobre la hipertensión es menor en Alemania que en otros lugares.

El efecto placebo cambia de un individuo a otro, y su fuerza varía de una enfermedad a otra. Las razones de la influencia de un placebo no se comprenden completamente. Dada la variación en la respuesta, es probable que haya más de un mecanismo en funcionamiento.

A continuación se presentan cuatro de los factores que se dice que están involucrados en el efecto placebo.

1. Expectativa y acondicionamiento

Parte del poder del placebo radica en las expectativas de la persona que lo toma. Estas expectativas pueden estar relacionadas con el tratamiento, la sustancia o el médico que prescribe.

Esta expectativa puede causar una caída en las hormonas del estrés o hacer que vuelvan a categorizar sus síntomas. Por ejemplo, un "dolor agudo" podría percibirse como un "hormigueo incómodo".

Por otro lado, si el individuo no espera que el medicamento funcione, o espera que haya efectos secundarios, el placebo puede generar resultados negativos. En estos casos, el placebo se conoce como nocebo.

Un estudio administró opioides de placebo a participantes que recientemente habían tomado opioides genuinos. Un efecto secundario bien documentado de los opioides es la depresión respiratoria. Los investigadores encontraron que el fármaco placebo provocaba depresión respiratoria, a pesar de no tener ingredientes activos.

Algunos creen que el condicionamiento clásico podría influir en el efecto placebo. La gente está acostumbrada a tomar medicamentos y sentirse mejor. El acto de tomar una droga provoca una respuesta positiva.

El condicionamiento y la expectativa son mecanismos separados, pero es probable que estén relacionados.

2. El efecto placebo y el cerebro

Los estudios de imágenes cerebrales han encontrado cambios mensurables en la actividad neuronal de las personas que experimentan analgesia con placebo. Las áreas que han sido implicadas incluyen partes del tronco encefálico, médula espinal, núcleo accumbens y amígdala.

Las fuertes respuestas al placebo también se han relacionado con aumentos en la actividad de los receptores de dopamina y opioides. Ambos químicos están involucrados en las vías de recompensa y motivación en el cerebro. Por el contrario, se ha descubierto que los nocebos reducen la actividad de los receptores de dopamina y opioides.

Algunos de estos cambios neurológicos ocurren en áreas del cerebro que a menudo son el objetivo de los medicamentos antidepresivos. Esto podría explicar la tasa de respuesta al placebo del 50 al 75 por ciento en los ensayos con antidepresivos.

3. Psiconeuroinmunología

La psiconeuroinmunología es un área de estudio científico relativamente nueva. Estudia el efecto directo de la actividad cerebral sobre el sistema inmunológico. Así como se puede condicionar a un perro para que saliva con el sonido de una campana, también se puede condicionar a los ratones para restringir su sistema inmunológico cuando se les presenta un estímulo específico.

Se sabe desde hace mucho tiempo que una actitud positiva puede ayudar a prevenir enfermedades. En los últimos años, esta pseudociencia se ha convertido en un hecho científico. Esperar mejoras en la salud puede afectar la eficacia del sistema inmunológico de un individuo.

Las vías por las que el cerebro impacta en el sistema inmunológico son complejas. Sólo recientemente ha comenzado a formarse una explicación. Existe la posibilidad de que este tipo de interacción desempeñe un papel en el efecto placebo.

4. Regulación sanitaria evolucionada

El cuerpo de un mamífero ha desarrollado respuestas fisiológicas útiles a los patógenos.

Por ejemplo, la fiebre ayuda a eliminar bacterias y virus al elevar la temperatura interna. Sin embargo, como estas respuestas tienen un costo, el cerebro decide cuándo llevará a cabo una determinada respuesta.

Por ejemplo, al final del embarazo o durante estados de desnutrición, el cuerpo no responde a la respuesta febril a la infección. Una temperatura elevada podría dañar a un bebé o consumir más energía de la que puede gastar una persona hambrienta.

La teoría evolucionada de la regulación de la salud sugiere que una fuerte creencia en un medicamento o una intervención podría aliviar los síntomas. El cerebro "decide" que no necesita montar la respuesta adecuada, como fiebre o dolor.


Obteniendo buena ayuda

Aceptar los sentimientos de tristeza y dolor como algo normal en este momento no significa que debas aguantarlos. “No hay razón para sufrir. Si está preocupado por usted mismo o por un ser querido, es muy bueno buscar asesoramiento profesional ”, dice Riba. Algunos signos: Sus síntomas, como sentimientos de desesperanza, insomnio o pérdida de concentración, duran más de dos semanas aproximadamente, son graves o interfieren con su funcionamiento diario: su trabajo o el cuidado de los miembros de su familia. (Los pensamientos de autolesión o daño a otros son una emergencia médica). La depresión también puede manifestarse como síntomas físicos como dolores de estómago, dolores musculares, dolores de cabeza y fatiga, según Chris Coller, DO, médico de Parsley Health.

A veces, los síntomas pueden responder a un cuidado personal concienzudo. “Nuestro cerebro recibe señales de nuestro cuerpo sobre cómo deberíamos sentirnos”, dice Kendall. Volver a dormir con regularidad, acercarse a los amigos, comer cosas además del pan de plátano y hacer ejercicio puede ser muy útil. “Sugiero que los pacientes se levanten y hagan algo productivo a primera hora de la mañana: respondan ese correo electrónico y salgan a correr. Eso puede mejorar tu estado de ánimo por el resto del día ". Coller también sugiere reducir el consumo constante de medios: “No estoy diciendo que seas ingenuo con lo que está sucediendo en el mundo. Pero tómate un descanso de esa constante negatividad y observa cuánto mejor te sientes ".

Si su médico le sugiere antidepresivos, pregunte qué puede esperar, dice Tsopanarias: “Estas no son pastillas felices. No te harán cantar instantáneamente bajo la lluvia, deslizándote por arcoíris. El objetivo es hacer que te sientas como antes ". Los ISRS pueden tardar semanas en funcionar y es posible que sea necesario modificar la dosis o probar otro tipo. Los efectos secundarios iniciales a menudo disminuyen, pero pueden hacer que algunos pacientes se detengan por sí solos. Comuníquese sobre cualquier inquietud en lugar de simplemente rescatar. Riba agrega: “Como psiquiatra, lo que realmente me preocupa es cuánta gente los está usando seis semanas después o tres meses después. Es posible que dejen de hacerlo y nunca se lo digan a su médico. Debe haber un buen seguimiento ".

Al final, los antidepresivos pueden ser una herramienta imperfecta pero importante, coinciden los expertos. Un mes después de tomar su primer Lexapro, Lisa informa: “No estoy en un lugar tan malo como estaba. Es difícil saber si es por las píldoras o porque el tiempo ha pasado y ya me habría recuperado de todos modos. Creo que me siento mejor ... pero es temprano ".

Si se encuentra en una crisis y necesita ayuda urgente, comuníquese con el Línea de vida nacional para la prevención del suicidio al (800) 273–8255.


De forma fiable sobre psicología y neurobiología

Quizás no & # 8220justo & # 8221, porque la eficacia de los antidepresivos no es baja, pero & # 8211 como demuestra Irving Kirsch & # 8211 su eficacia se debe únicamente al fuerte efecto placebo. Llegó a tales conclusiones gracias a un análisis detallado de estudios sobre antidepresivos, incluidos aquellos que no han sido publicados.

¿Quién es Irving Kirsch?

Irving Kirsch es un psicologo clínico basado en la Universidad de Connecticut. Debido a la interés en el efecto placebo, decidió investigar, junto con Guy Sapirstein, la fuerza de este efecto en el tratamiento de la depresión. Antes de comenzar su investigación, era partidario de los antidepresivos. Sabía que parte de su efecto terapéutico se debía al efecto placebo (la creencia de que el fármaco ayudaría, lo que en realidad ayuda), pero creía que el ingrediente activo del fármaco también era importante. Mientras realizaba psicoterapia, a menudo aconsejaba a sus pacientes deprimidos que acudieran a un psiquiatra que les prescribiera medicamentos. Sin embargo, su análisis de la investigación lo llevó a concluir que el efecto terapéutico general de los antidepresivos se debe al efecto placebo.

Análisis de estudios publicados en revistas científicas

En 1995, Kirsch y Sapirstein analizaron 40 ensayos clínicos en los que participaron un total de más de 3000 pacientes deprimidos. Estaban interesados ​​en la mejora media que siguió al tratamiento con antidepresivos, psicoterapia, placebo y ningún tratamiento. Los resultados de su metanálisis se presentan en el diagrama.

Como puede ver, hay un gran diferencia entre ningún tratamiento y placebo, y relativamente poca entre placebo y antidepresivos. También vale la pena prestar atención a la fuerza del efecto. En los metanálisis, un tamaño del efecto de 0,5 se considera medio y un tamaño del efecto de 0,8 se considera grande. Aquí, incluso el placebo alcanzó una fuerza de casi 1,2.

Los resultados presentados en el gráfico muestran que solo el 25% del efecto terapéutico se puede atribuir a las sustancias activas de los medicamentos y el resto es el efecto placebo y en parte el efecto de la mejoría espontánea que a veces se produce. Aunque no es mucho, la diferencia entre los fármacos y el placebo es estadísticamente significativa. Entonces, ¿por qué Kirsch y Sapirstein consideraron que las drogas eran solo un efecto placebo? Un análisis más detallado los llevó a esta conclusión.

Los efectos secundarios aumentan el efecto placebo

Kirsch y Sapirstein encontraron que todos los medicamentos probados en los estudios que analizaron tenían casi el mismo efecto en la mejora: del 24% al 26%. Ésta es una situación inusual. Esperaban una mayor difusión & # 8211 que algunos medicamentos serían más efectivos, otros menos. Sin embargo, resultó que el Los antidepresivos de generación anterior y nueva son tan efectivos. Además, ciertos medicamentos que no son antidepresivos, como sedantes, estimulantes, antipsicóticos, remedios herbales y medicamentos para la tiroides, que en un estudio se administraron a pacientes deprimidos sin problemas de tiroides, han demostrado ser igualmente efectivos para tratar la depresión. .

Los investigadores notaron que La característica común de los medicamentos que brindan una mejoría mayor que el placebo es un efecto secundario fácilmente perceptible.. Según ellos, esta tasa de éxito del 25% también se puede explicar por el efecto placebo. Durante los ensayos clínicos, se informa a cada paciente que será seleccionado al azar para recibir un placebo o un grupo que usará el medicamento. También se le informará sobre los posibles efectos secundarios que puedan ocurrir mientras se realiza la prueba. Aunque nadie les dirá a los pacientes antes del final de la prueba si están tomando el medicamento o un placebo, si experimentan efectos secundarios que, como les dijeron anteriormente, es probable que ocurran, suponen que están tomando el medicamento, y esto mejora el efecto placebo.

En apoyo de su tesis, Irving Kirsch describe la historia del fármaco Emend, que se introdujo al mercado en 1998. Su principal objetivo era prevenir las náuseas y los vómitos en pacientes con cáncer que recibían quimioterapia, pero los primeros ensayos clínicos también mostraron mejoras en el tratamiento. de la depresión. Se suponía que el medicamento sería un gran avance en el tratamiento de esta enfermedad, ya que tenía significativamente menos efectos secundarios que otros antidepresivos. Sin embargo, no fue posible probar la ventaja de este fármaco sobre el placebo en más ensayos clínicos.

Otra evidencia del efecto placebo es el hecho de que en las pruebas que comparan los efectos de dos antidepresivos diferentes (para que los participantes estén seguros de que están tomando el fármaco), el 60% de los pacientes mejoran, mientras que en los que comparan el fármaco con un placebo ( los participantes no están seguros de si están tomando el medicamento), los antidepresivos solo ayudan al 46% de los pacientes. Además, un Se ha demostrado una fuerte correlación entre la eficacia de los antidepresivos ISRS. (por ejemplo, prozac) y la fuerza de los efectos secundarios experimentado por el paciente.

Para evitar la posibilidad de que el participante adivine si se le administra un fármaco o un placebo, a veces placebo activo se utiliza. Es una sustancia que no se espera que tenga ningún efecto terapéutico, pero tiene efectos secundarios similares a los de los medicamentos. Se ha utilizado un placebo activo en varios estudios de antidepresivos. Era una droga usada, entre otras. en enfermedades del sistema digestivo, cuyos efectos secundarios incluyen sequedad de boca, insomnio, dolores de cabeza y náuseas, y por lo tanto, algunos de los efectos que también pueden causar los antidepresivos. De los 9 estudios de este tipo que encontró Kirsch, solo 2 encontraron una diferencia estadísticamente significativa entre el fármaco y el placebo.

Análisis de todas las empresas farmacéuticas e investigación # 8217

Los análisis llevados a cabo por Kirsch y Sapirstein provocaron acaloradas discusiones en el mundo científico. Entonces, 10 años después, junto con Thomas Moor del Departamento de Salud Pública y Servicios Médicos de la Universidad de Washington, decidieron repetir el análisis con más estudios. Con este fin, ellos preguntó la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) proporcionar los resultados de todos los estudios que tienen sobre la eficacia de los seis antidepresivos más populares.

La Administración de Alimentos y Medicamentos es la institución que regula la introducción de nuevos medicamentos al mercado de Estados Unidos. Las empresas farmacéuticas están obligadas a enviar los resultados de todos los ensayos clínicos que le hayan realizado. Se sabe comúnmente que Las revistas científicas tienen más probabilidades de publicar resultados de estudios en los que se confirmó la hipótesis. que aquellos que & # 8220dididid & # 8221. Esto se aplica no solo a los antidepresivos, sino también a otras áreas de la medicina y la psicología. Sin embargo, la FDA tiene los resultados de todos los estudios, incluidos los no publicados.

Por lo tanto, no es sorprendente que un análisis de los resultados de los estudios presentados por la FDA muestre que los medicamentos fueron menos efectivos que el placebo que el análisis de solo los estudios publicados. Resultó que el efecto de las sustancias activas de las drogas es solo del 18%. La diferencia media en la mejora entre los que tomaron el fármaco y los que tomaron el placebo fue de 1,8 puntos en la escala de Hamilton. Esta es una escala de depresión popular con un máximo de 51 puntos. De acuerdo con las pautas del NICE (Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica), para que el resultado de una prueba se considere clínicamente significativo, la diferencia entre el fármaco y el placebo debe ser de al menos 3 puntos.

Además, casi todos los estudios realizados por empresas farmacéuticas involucradas personas con depresión severa. Un análisis de estudios publicados en revistas revisadas por pares que incluyen hallazgos de investigaciones independientes y financiadas por medicamentos mostró que los antidepresivos son más efectivos para la depresión severa que para la depresión moderada y leve. Entonces, si las compañías farmacéuticas han realizado estudios principalmente en personas con depresión severa, deberían poder demostrar una mayor efectividad de los medicamentos, lo que no ha sucedido.

Un análisis más detallado mostró que no es cierto que la eficacia de los fármacos aumenta con la gravedad de la depresión. La mejora con la medicación es la misma independientemente de la gravedad de la depresión, pero con la gravedad de la enfermedad, la mejora con el placebo disminuye, por lo que hay una mayor diferencia entre la medicación y el placebo en la depresión grave. No se sabe exactamente por qué es así. Kirsch sugiere que quizás los pacientes con depresión severa, debido al hecho de que han tomado con frecuencia varios antidepresivos antes, tienen más probabilidades de reconocer si están en el grupo de placebo o en el grupo de fármacos. Si reconocen que están en el grupo de placebo, su potencia disminuye.

Cómo demostrar una eficacia que no existe

Además del sesgo en la publicación de estudios (publicar solo & # 8220successful & # 8221), sobre el que escribí anteriormente, Kirsch y sus colegas también descubrieron otros trucos que utilizan las empresas farmacéuticas para demostrar la eficacia de los medicamentos.

  • Publicar la misma investigación varias veces. Para evitar que esto se note, cambian los autores del estudio, realizan cambios menores en los datos o presentan datos ligeramente diferentes a las revistas científicas y ligeramente diferentes a las agencias reguladoras de medicamentos.
  • Publicar solo datos seleccionados. Por ejemplo, un estudio se llevó a cabo en 245 pacientes y mostró una diferencia entre el fármaco y un placebo de 3 puntos de Hamilton, y el informe del estudio publicado solo habló de 27 pacientes y, por lo tanto, mostró una diferencia de 15 puntos.
  • Realización de metaanálisis, sin tener en cuenta todos los estudios realizados, sino solo los & # 8220 exitosos & # 8221.
  • Mezclar resultados desfavorables con favorables, de modo que el resultado resumido del estudio sea estadísticamente significativo.

¿Por qué la FDA e instituciones similares introdujeron medicamentos ineficaces en el mercado?

La FDA y otras agencias reguladoras de medicamentos tienen todos los resultados de las investigaciones informados por las compañías farmacéuticas, no solo los publicados en revistas científicas. Saben cuántos estudios no han logrado demostrar la eficacia de los antidepresivos. Entonces, ¿por qué autorizan la comercialización de medicamentos que no son mejores que el placebo?

La principal razón es la Criterio que debe cumplir un medicamento para ser aprobado.. Bueno, las empresas farmacéuticas deben presentar los resultados de al menos dos ensayos clínicos que han demostrado que el fármaco es más eficaz que el placebo. Por lo tanto, si llevan a cabo hasta 100 estudios y solo 2 de ellos prueban la efectividad del medicamento, cumplirá con el criterio de aprobación. Por supuesto, un metanálisis de 100 de estos estudios no mostrará ninguna eficacia.

Además conflicto de intereses en las agencias reguladoras de medicamentos también puede ser relevante. Estas agencias son responsables de garantizar que solo se pongan a la venta medicamentos eficaces y seguros, pero las empresas farmacéuticas deben pagar una tarifa para que el medicamento sea aprobado. Los fondos de estas tasas constituyen el 40% del presupuesto de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU., Y en el caso de la Agencia Europea de Medicamentos, llega al 70%.

¿Irving Kirsch tiene razón?

A pesar de los muchos argumentos y análisis detallados llevados a cabo por Kirsch y sus colegas, todavía tiene muchos oponentes que señalan errores en sus análisis y conclusiones incorrectas. Se han publicado artículos críticos, entre otros, en The International Journal of Neuropsychofarmacology, Annals of General Psychiatry y en PsychologyToday.com. Dada la controversia de sus resultados, no me sorprende que mucha gente no esté de acuerdo con sus resultados. Personalmente, estoy convencido de las conclusiones de Kirsch y creo que incluso si la eficacia de los antidepresivos es mayor de lo que mostraron sus análisis, sigue siendo muy baja en comparación con el placebo. Sin embargo, comprendo a quienes tienen opiniones diferentes y confío más en sus críticos.

Si también está convencido de los argumentos de Kirsch, y actualmente está tomando antidepresivos, y después de leer este artículo, desea dejarlos, no lo haga sin consultar a su médico. El propio Irving Kirsch recomienda en su libro no dejar de tomar antidepresivos solo. La interrupción rápida de los medicamentos ISRS causa deterioro en aproximadamente el 20% de los pacientes.

Referencias

Irving Kirsch Nowe leki cesarza. Demaskowanie mitu antydepresantów. Wydawnictwo Zielone Drzewo Instytut Psychologii Zdrowia PTP, Warszawa, 2011.


Antidepresivos y efecto placebo

Cuando estaba en la escuela secundaria, fui a Lake Tahoe con mi mejor amigo en un viaje de esquí. Solo había estado esquiando unas pocas veces antes, y aunque mi amiga solo tenía doce años, ya era una esquiadora talentosa y experimentada.

Ella fue paciente conmigo, pero me sentí cada vez más frustrado porque tenía problemas para bajar incluso las pistas más básicas sin caer. En un momento dado, después de caerme varias veces seguidas, me di por vencido y me dejé caer sobre la nieve, completamente desanimado.

Mi amigo maniobró hacia mí y se sentó. Explicó que conocía una técnica que ayudaría a que mis esquís funcionen mejor. Me aseguró que una vez que arreglara mis esquís, no tendría más problemas.

Luego, tomó un puñado de nieve y lo frotó con cuidado en la suela de mis esquís. "Esto le ayudará a conseguir una mejor tracción", explicó. Trabajó meticulosamente, como si estuviera comprometida en una tarea muy importante. Mientras estaba sentado allí, comencé a sentirme aliviado. Terminó y yo me levanté animado. Ambos bajamos la montaña, con una mínima caída de mi parte.

El poderoso efecto placebo

Por supuesto, no tiene absolutamente ningún sentido que frotar nieve en la suela de los esquís los ayude a trabajar mejor (debí haber sido un poco lento en mis días de escuela secundaria), pero lo que importa es que creí que lo haría. Lo que importa es que confié en mi amiga y me tranquilizó su atención. Lo que importa es que sus acciones ayudaron a transformar mi desánimo en motivación para bajar de la montaña.

Antidepresivos y efecto placebo

Durante años, los psiquiatras prescribieron antidepresivos solo para los pacientes con depresión más grave, ya que los primeros antidepresivos (como los antidepresivos tricíclicos o ATC e inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAO) tenían muchos efectos secundarios. Luego, el Prozac, el primer inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), salió a la venta a fines de la década de 1980 y fue mucho más seguro y mejor tolerado que los antidepresivos de generaciones anteriores. Las recetas de medicamentos antidepresivos se dispararon.

Durante un tiempo, no se cuestionó la eficacia de los antidepresivos. Los médicos verían que sus pacientes mejoraban, con pocos efectos secundarios, y seguirían escribiendo guiones. Pero con el tiempo, a medida que se realizaron más estudios, se hizo evidente que los antidepresivos no eran mucho más efectivos que las pastillas de azúcar con las que se compararon en los ensayos clínicos.

En 2009, el psicólogo e investigador Irving Kirsch publicó un libro titulado Las nuevas drogas del emperador: explotando el mito de los antidepresivos. Citó evidencia clínica que sugiere que los medicamentos más recetados en psiquiatría no eran tan efectivos como se creía anteriormente. En enero de 2010, la portada de Newsweek decía: "¿Funcionan los antidepresivos?" El artículo tenía el título sensacionalista, “Las noticias deprimentes sobre los antidepresivos: los estudios sugieren que los medicamentos populares no son más efectivos que un placebo. De hecho, pueden ser peores ".

Los resúmenes de la evidencia demuestran que los antidepresivos son efectivos para la depresión entre el 31% y el 70% de las veces, mientras que los placebos son efectivos entre el 12% y el 50% de las veces, para una diferencia promedio de antidepresivo-placebo del 20%. Entonces, aunque los antidepresivos parecen más efectivos que el placebo, es probable que solo una fracción del beneficio que vemos en los pacientes provenga de un impacto neurobiológico directo del medicamento en sí.

Un metanálisis (un resumen estadístico de la evidencia) sostiene que el 25% del beneficio que vemos de los antidepresivos se debe al impacto directo de la medicación, mientras que el 25% se debe a la remisión espontánea (personas que habrían mejorado de todos modos) y el 50% se debe a la "expectativa de beneficio", también conocido como efecto placebo.

Curiosamente, la diferencia entre antidepresivos y placebo parece estar disminuyendo con el tiempo, no porque los antidepresivos sean menos efectivos, sino porque los placebos son cada vez más efectivos, a una tasa del 7% por década. ¿Cómo diablos podrían los placebos volverse más efectivos cuando, por definición, no tienen ningún valor terapéutico?

Los investigadores han sugerido muchas explicaciones posibles para este fenómeno, incluido el hecho de que se incluye a más personas con depresión leve a moderada en ensayos clínicos que en el pasado. La evidencia sugiere que los antidepresivos son bastante efectivos para las personas con depresión severa, pero menos efectivos, o nada efectivos (en comparación con el placebo), para las personas con depresión leve a moderada.

¿Por qué "placebo" es una mala palabra?

Bien, entonces la evidencia muestra que los antidepresivos no son tan efectivos como nos gustaría pensar. Como psiquiatras, debemos ser honestos en el sentido de que más de lo que hacemos es "el efecto placebo" de lo que nos gustaría creer.

Receto antidepresivos porque veo que la gente mejora con ellos. Sí, los investigadores deben prestar atención al efecto placebo en los ensayos controlados aleatorios, pero ¿los médicos? ¿A quién le importa qué hace que los pacientes se sientan mejor si se sienten mejor? ¿A quién le importa lo que esté aliviando su sufrimiento, si están obteniendo alivio? ¿Por qué placebo es una palabra tan sucia?

¿Sabía que algunos soldados de la Segunda Guerra Mundial que recibieron inyecciones de solución salina en lugar de morfina (debido al agotamiento de las reservas de morfina) experimentaron alivio de su dolor? ¿Sabía que un placebo puede provocar la dilatación de las vías respiratorias en el asma, cuando se le dice a la persona que recibió un broncodilatador, como el albuterol? ¿Sabía que en un estudio, el 50% de las personas con osteoartritis informaron una disminución del dolor de rodilla con una cirugía de alta tecnología, mientras que el 50% experimentó alivio con ... la cirugía simulada?

¿Sabía que hay informes de casos de mujeres que recibieron ipecacuana, conocida por inducir el vómito, que informaron un alivio en sus náuseas cuando les dijeron que la ipecacuana era un medicamento contra las náuseas? ¿Sabía que los síntomas físicos de hipoglucemia (sudoración, aumento de la frecuencia cardíaca, temblor) han sido inducidos por el arco iris cuando se le dice a un paciente que está recibiendo insulina? ¿Sabía que una bebida aromatizada puede inhibir el sistema inmunológico de una persona (medido por pruebas bioquímicas), cuando en el pasado esa bebida aromatizada se combinaba con el fármaco inmunosupresor ciclosporina?

Ah, y aquí está mi favorito: ¿Sabías que a pesar de la evidencia de que la acupuntura no es más efectiva que la acupuntura simulada, en China, donde la gente cree firmemente en el poder de la acupuntura, se ha utilizado en lugar de la anestesia tradicional? durante una cirugía a corazón abierto? No lo creí hasta que leí el estudio yo mismo.

En psiquiatría, sabemos que los placebos no solo funcionan clínicamente, sino que provocan cambios cerebrales funcionales similares a los de los antidepresivos.

También sabemos que el efecto placebo tiene un opuesto igual: el efecto nocebo. Así como la sugerencia de un beneficio positivo puede ayudar, la sugerencia de un resultado negativo puede ser perjudicial. En los ensayos clínicos de antidepresivos, por ejemplo, alrededor del 25% de las personas informan efectos secundarios del placebo, efectos secundarios que coinciden con los que se les dijo que podrían ocurrir con el medicamento activo durante el proceso de consentimiento informado.

Cómo aprovechar el efecto placebo

Sí, existen consideraciones éticas cuando se trata de placebos. Los médicos están obligados a dar su consentimiento informado y no pueden mentir éticamente a los pacientes sobre los tratamientos que están recibiendo. No, no deberíamos ofrecer tratamientos que no tengan ningún beneficio científico cuando puedan causar daño. No estoy diciendo que debamos darles ipecacuana a las personas para las náuseas o realizar una cirugía falsa para el dolor de rodilla.

Sin embargo, está claro que el efecto placebo es mucho más que "en nuestras cabezas". La esperanza y la expectativa pueden causar cambios biológicos y funcionales en nuestro cerebro y cuerpo. ¿No deberían los médicos estar interesados ​​en este fenómeno? ¿No deberíamos prestarle atención? Si tiene el potencial de curar, ¿no deberíamos aprovecharlo?

Y lo que es más importante, ¿por qué discutimos hasta el cansancio sobre la medicina basada en la evidencia (¿debería darle a mi paciente un ISRS o un IRSN? ¿Terapia cognitivo-conductual o psicoterapia psicodinámica?) Cuando la evidencia sugiere que ¿La intervención específica que elegimos es una fracción tan importante como la forma en que la brindamos?

Lo que se agrupa como "el efecto placebo" es probablemente una colección de múltiples factores. Es la alianza terapéutica que una persona tiene con su proveedor de atención médica, es su creencia en el poder del tratamiento, son las expectativas culturales de nuestra sociedad sobre la enfermedad y la salud. Es la personalidad y el estilo del médico y su capacidad para demostrar compasión e infundir confianza. Es tranquilidad, es ritual entre médico y paciente, es ceremonia.

La evidencia sobre los placebos nos dice que los médicos debemos hacer mucho más que escribir guiones para servir a nuestros pacientes y nuestras comunidades. Necesitamos que:

  • Respete las creencias individuales y las preferencias de tratamiento.
  • Estudiamos el efecto placebo con el mismo rigor científico con el que estudiamos los medicamentos que utilizamos.
  • Escuche con empatía y comuníquese con compasión.
  • Comparta nuestra esperanza y expectativas positivas con los pacientes.
  • No atribuir toda la mejora de un paciente a la medicación, sino reforzar los mecanismos de autocuración del paciente.
  • Sea honesto acerca de los posibles efectos secundarios de los medicamentos, pero enfatice los beneficios potenciales.
  • Considere detenidamente el mensaje cultural que las compañías farmacéuticas están difundiendo en su publicidad generalizada para el consumidor ("¡Tome nuestro medicamento de marca y estará atravesando un campo de margaritas en poco tiempo!").
  • Tenga en cuenta que, desafortunadamente, fuentes de mala reputación en Internet podrían estar creando un efecto nocebo.
  • Esforzarse por animar y apoyar a nuestros pacientes. Los médicos debemos ser placebos para nuestros pacientes, no nocebos.

Sí, uso drogas, pero esta es solo una herramienta en mi arsenal. Uso palabras, uso esperanza y uso corazón. Me preocupo por la ciencia, pero también me preocupo por nuestra humanidad. ¿No es eso de lo que se trata la medicina, de todos modos? Cuando mis pacientes me dicen que los antidepresivos ayudan, ¿quién soy yo para decirles que están equivocados?

Elana Miller es una psiquiatra que bloguea en Psiquiatría Zen.


Efectos placebo en ensayos con fármacos antidepresivos

El efecto placebo se estudia para muchas cosas, pero ¿qué nos dice sobre los antidepresivos y por qué piensan tantos investigadores médicos, psicólogos y psiquiatras? el potencial de daño de estos medicamentos es mayor que cualquier posible efecto terapéutico? Por lo tanto, estos medicamentos deben usarse en raras ocasiones, si es que lo hacen.

Eso es solo un poquito diferente de lo que promueve la comunidad psiquiátrica del status quo liderada por Big Pharma, ¿no? Y si está en tratamiento para la depresión y cree que su médico está tratando una desequilibrio químico comprobado en su cerebro posiblemente información que le moleste.

"¿Quiere decir que es posible que nunca haya necesitado este medicamento y que todos los efectos secundarios que he soportado y sufrido y todos los medicamentos adicionales que me han dado y que estoy arruinando al pagar no están médicamente justificados?"

"¿Que he sido engañado por profesionales médicos en los que me han condicionado a confiar y lo hice?"

Esa es exactamente el mensaje muchos profesionales médicos están tratando de salir al público.

“Se supone que los antidepresivos funcionan arreglando un desequilibrio químico, específicamente, la falta de serotonina en el cerebro. De hecho, su supuesta efectividad es la principal evidencia de la teoría del desequilibrio químico ".

“Pero los análisis de los datos publicados y los datos no publicados que fueron ocultos por las compañías farmacéuticas revelan que la mayoría (si no todos) de los beneficios se deben al efecto placebo. Algunos antidepresivos aumentan los niveles de serotonina, algunos los disminuyen y algunos no tienen ningún efecto sobre la serotonina ".

“Casi la mitad de los ensayos clínicos patrocinados por las compañías farmacéuticas no se han publicado. Los resultados de los ensayos no publicados eran conocidos solo por las compañías farmacéuticas y la FDA, y la mayoría de ellos no logró encontrar un beneficio significativo del fármaco sobre el placebo ".

Fuente: Antidepresivos y el efecto placebo.


¿Explica la respuesta activa al placebo los resultados de los antidepresivos?

Un nuevo estudio investigó si los participantes que adivinan si tienen un antidepresivo o un placebo afecta las tasas de respuesta.

Un equipo de investigadores polacos publicó un estudio de seguimiento del artículo histórico de Irving Kirsch de 1998 'Escuchando Prozac pero escuchando placebo: un metaanálisis de medicamentos antidepresivos'. El equipo tenía como objetivo investigar si una respuesta activa al placebo explica el mecanismo de acción de los antidepresivos. . Los investigadores encontraron que, de hecho, hay evidencia de que las personas que esperan ver efectos secundarios de un placebo antidepresivo presentan más síntomas depresivos que aquellos que no esperaban efectos secundarios. El equipo cree que los participantes en los ensayos clínicos adivinan correctamente qué grupo de estudio han asignado a puede explicar parcial o totalmente la eficacia de los antidepresivos.

“Los argumentos a favor de la hipótesis de la respuesta activa al placebo se basan en pruebas directas e indirectas”, escriben Oronowicz-Jaśkowiak y Bąbel.

“La evidencia directa incluye un número menor de estudios experimentales en los que se utilizó un placebo activo que no informan diferencias significativas en los resultados del tratamiento con antidepresivos y un placebo activo. Además, se puede suponer que la reducción de los signos y síntomas depresivos se puede lograr mediante una variedad de agentes farmacológicos (incluidos medicamentos distintos de los antidepresivos), así como mediante diferentes métodos de tratamiento no farmacológicos. Parece que un factor común de todos estos métodos es la convicción de los pacientes o participantes de su eficacia ".

Los autores abren su artículo señalando la prevalencia de la depresión en los EE. UU., Así como la comprensión dominante de la depresión: la teoría biológica de la depresión. Según esta teoría, la depresión se asocia con una neurotransmisión anormal del sistema nervioso central debido a receptores demasiado sensibles. Los niveles bajos de serotonina en la depresión dan como resultado niveles más altos de receptores de serotonina, que en teoría están regulados por un antidepresivo que inhibe la recaptación de neurotransmisores y equilibra de manera acorde los niveles de receptores. Con base en esta teoría, se crearon una serie de antidepresivos. Este artículo tenía como objetivo revisar la hipótesis de la respuesta al placebo activo para explicar el método de acción de los antidepresivos.

La crítica de la teoría biológica, escriben los autores, se basa principalmente en una crítica de la evidencia empírica por ser insuficiente, aunque esto no ha afectado su popularidad. Citan un estudio de 2014 de ratones que no pudieron producir serotonina para respaldar su caso. En este estudio, los ratones que eran genéticamente incapaces de producir serotonina no mostraron ningún síntoma depresivo, lo que llevó a los autores a creer que la serotonina no puede ser el factor principal que explica la depresión.

Mientras tanto, la hipótesis de la respuesta activa al placebo postula que una respuesta activa al placebo puede explicar el efecto de los antidepresivos. En una respuesta activa al placebo, un paciente experimenta un efecto secundario de un placebo que es idéntico al de un antidepresivo y usa esa información para inferir que está en la condición de antidepresivo, lo que a su vez afecta sus expectativas de efectividad del tratamiento. Los placebos activos no contienen ninguno de los medicamentos antidepresivos, pero producen efectos secundarios similares.

“[E] n los ensayos clínicos, la conciencia del hecho de que el participante puede recibir un placebo en lugar de un medicamento real está relacionada con el porcentaje de pacientes que responden al tratamiento”, escriben los investigadores, citando un estudio de 2008. “El porcentaje de pacientes que responden al tratamiento cuando (1) los sujetos son conscientes del hecho de que no hay posibilidad de que estén en un grupo que reciba un placebo puro en lugar de un medicamento, y (2) los sujetos son conscientes del hecho que existe la posibilidad de que estén recibiendo un medicamento o un placebo puro fue del 60,00% y el 46,00%, respectivamente ".

Además, cuando los pacientes están seguros de haber recibido una sustancia activa, sus síntomas depresivos disminuyen significativamente y su actividad neuronal difiere de la de aquellos que no están seguros de haber recibido un antidepresivo o un placebo. Esto, sugieren los autores, es evidencia de que los procesos de condicionamiento y la expectativa de un tratamiento eficaz pueden afectar los resultados de la farmacoterapia, lo que indica que la explicación biológica de la depresión puede tener agujeros que abordar.

El estudio de Kirsch de 1998, sobre el que se construyó este metanálisis, reveló una correlación de 0,90 entre el efecto del tratamiento antidepresivo y la respuesta al placebo en el grupo de control, aunque también encontró que el efecto de la fluoxetina fue más fuerte que una respuesta al placebo. Este estudio fue criticado, principalmente por los métodos de análisis, pero otros estudios han ampliado esta investigación.

Un estudio de 2017 encontró que los antidepresivos eran más efectivos que el placebo solo, aunque esto cayó por debajo de la importancia clínica, un estudio de 2004 encontró que dependiendo del enfoque de análisis de datos, los antidepresivos pueden o no ser significativamente más efectivos que el placebo, un estudio de 2018 encontró ese tipo de La sustancia puede afectar la relación entre el placebo y el antidepresivo, mientras que un estudio de 1994 encontró una correlación significativa entre la reducción de los síntomas y los efectos secundarios de los ISRS. En conjunto, estos trabajos proporcionan alguna evidencia para la hipótesis de la respuesta al placebo activo, aunque hay una escasez de investigación sobre el placebo activo.

También hay evidencia indirecta que respalda la hipótesis del placebo activo: una variedad de agentes no antidepresivos, como la psilocibina, pueden ayudar a mejorar los síntomas depresivos, al igual que una variedad de enfoques no farmacológicos como la meditación de atención plena, la homeopatía o St. Hierba de San Juan. Esta evidencia es mixta, ya que la homeopatía muestra una fuerza comparable a los antidepresivos para reducir los síntomas depresivos, pero las diferentes expectativas culturales o la calidad del producto dictaron si se confirmó o no un efecto para la hierba de San Juan. Los autores también señalan que las diferencias longitudinales de los antidepresivos y el placebo aumentan en la misma medida, lo que va en contra de un ciclo de publicaciones que sugieren lo contrario.

Los autores también cuestionan los análisis de ensayos clínicos individuales, citando un estudio de 2015 que volvió a ejecutar los análisis inicialmente realizados por GSK Pharmaceuticals. Le Noury ​​y el equipo encontraron que la pieza original tenía interpretaciones de datos defectuosas, modificando el punto final del estudio después de que se completó la prueba, lo que cambió la conclusión. Se demostró que la paroxetina y la imipramina eran tan efectivas como el placebo puro, lo que generó una multa significativa para GSK Pharmaceuticals por marketing falso.

Los autores concluyen instando a los investigadores a realizar experimentos en los que los investigadores manipulen las expectativas de los participantes sobre los efectos secundarios al tomar antidepresivos, ya que la mayoría de los estudios actualmente disponibles no incluyen un placebo activo. Los autores también señalan que sería valioso evaluar el efecto del placebo en una variedad de diferentes escalas de depresión.

“Es necesario estudiar la frecuencia con que los pacientes descubren la asignación de su grupo de estudio”, concluyen los investigadores. “Según la teoría de la respuesta al placebo activo, los participantes de los estudios adivinan su grupo de estudio después de haber observado algunos efectos secundarios. La suposición es importante para la teoría, sin embargo, los estudios empíricos son escasos ".


¿Los antidepresivos funcionan mejor que el placebo?

Los científicos han estado debatiendo la eficacia de los antidepresivos durante décadas. El último periódico en lanzarse al ring concluye que hay poca evidencia que demuestre que funcionan mejor que los placebos.

Share on Pinterest Un nuevo análisis de un metanálisis dice que los antidepresivos carecen de evidencia.

En 2017, alrededor de 17,3 millones de adultos en los Estados Unidos experimentaron un episodio de depresión mayor.

Además de las terapias de conversación como la psicoterapia, muchas personas con depresión toman antidepresivos.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), una encuesta de 2011-2014 encontró que el 12,7% de las personas de EE. UU. De 12 años o más habían tomado medicamentos antidepresivos en el mes anterior.

Eso equivale a casi 1 de cada 8 personas.

De estas personas, una cuarta parte había estado tomando antidepresivos durante al menos 10 años.

Aunque muchas personas usan estos medicamentos, todavía existe una gran controversia en torno a qué tan bien funcionan, y los estudios han generado resultados contradictorios.

En mayor o menor grado, todos los factores a continuación y más se han combinado para producir una situación en la que los científicos aún no tienen claro si los antidepresivos funcionan mejor que un placebo:

  • Las empresas farmacéuticas están interesadas en comercializar los medicamentos que llevan años diseñando y probando.
  • Los médicos quieren proporcionar medicamentos a las personas con una calidad de vida reducida.
  • Los pacientes están ansiosos por probar cualquier cosa que pueda mejorar su bienestar.
  • Es más probable que las revistas publiquen estudios con hallazgos positivos.

El último análisis que forma parte de esta batalla en curso proviene de científicos del Centro Nórdico Cochrane en Dinamarca. Esta vez, los autores concluyen que el nivel actual de evidencia en apoyo de los antidepresivos no es suficiente para demostrar que funcionan mejor que el placebo.

La revisión, que ahora aparece en BMJ abierto, es una respuesta a un artículo del Dr. Andrea Cipriani y su equipo que La lanceta publicado en febrero de 2018. En el artículo, el Dr. Cipriani y su equipo compararon el rendimiento de 21 antidepresivos.

Se propusieron "comparar y clasificar los antidepresivos para el tratamiento agudo de adultos con trastorno depresivo mayor unipolar", como una guía para los médicos.

Su análisis fue el más grande de su tipo, incluyó 522 ensayos y 116,477 participantes. Los investigadores concluyeron que, entre otras cosas, "[todos] los antidepresivos fueron más eficaces que el placebo en adultos con trastorno depresivo mayor".

Para muchos, estos hallazgos fueron una prueba definitiva de que los antidepresivos funcionan.

Sin embargo, “[l] a revisión recibió una amplia cobertura mediática, citando en gran medida que finalmente resolvió cualquier duda sobre la eficacia de los antidepresivos”, explican los autores del último BMJ abierto papel.

Dirigido por el Dr.Klaus Monkholm, los autores de la nueva publicación, creen que el trabajo anterior del Dr. Cipriani no abordó ciertos sesgos en los datos. El Dr. Monkholm y otros inicialmente escribieron una crítica en La lanceta en septiembre de 2018.

En él, los autores describen una serie de cuestiones. Por ejemplo, en un estudio ideal, los participantes están "cegados". Esto significa que no saben si están recibiendo el fármaco o el placebo.

Sin embargo, debido a que los antidepresivos tienen efectos secundarios bien conocidos, es muy difícil realizar estudios en los que los participantes estén adecuadamente cegados; en otras palabras, es probable que los participantes sepan que están en el grupo experimental en lugar del grupo placebo.

El Dr. Monkholm y su equipo creen que el Dr. Cipriani no tuvo esto en cuenta adecuadamente.

Debido a que tanta gente usa antidepresivos, los científicos decidieron ir más allá de la crítica. Se propusieron repetir el análisis del Dr. Cipriani, pero esta vez, tendrían en cuenta los sesgos que creen que el equipo pasó por alto la primera vez.

Los autores explican que "tenían como objetivo proporcionar una evaluación más completa".

El Dr. Monkholm y su equipo desenterraron una serie de preocupaciones en el original Lanceta análisis. A continuación, describimos solo algunos.

En primer lugar, en el artículo original, el Dr. Cipriani y su equipo informaron que siguieron el protocolo establecido en el Manual Cochrane para revisiones sistemáticas de intervenciones, el enfoque estándar de oro para estos tipos de análisis.

Sin embargo, el Dr. Monkholm señala ocasiones en las que su trabajo se desvió de estas pautas.

El nuevo BMJ Abierto El artículo también explica cómo el trabajo del Dr. Cipriani no abordó adecuadamente el sesgo de publicación. Los autores escriben:

“El sesgo de publicación de los ensayos de antidepresivos es omnipresente y distorsiona la base de pruebas. Muchos ensayos de antidepresivos financiados por la industria siguen sin publicarse o se informan de manera inadecuada ".

Continúan, “Cipriani et al. incluyó 436 estudios publicados y 86 no publicados, pero es posible que se hayan realizado hasta mil estudios sobre antidepresivos ".

En general, el Dr. Monkholm sostiene que los estudios incluidos en el metanálisis tuvieron una duración corta y, por lo tanto, no fueron necesariamente aplicables a las personas que toman antidepresivos durante años.

Además, los tamaños del efecto fueron relativamente pequeños y, aunque estadísticamente significativos, es posible que no sean clínicamente significativos.

Los autores también señalan que en los grupos que tomaron antidepresivos, hubo tasas de abandono relativamente altas en muchos de los estudios. Según los autores, esto sugiere "que los beneficios de los antidepresivos pueden no superar los daños".

Junto con las fallas en el análisis, los autores también afirman que "sus resultados se presentaron de manera no transparente". Esto significó que no fue posible determinar cómo se realizaron algunos de los análisis.

"En conjunto, la evidencia no respalda conclusiones definitivas con respecto a la eficacia de los antidepresivos para la depresión en adultos, incluido si son más eficaces que el placebo para la depresión".

Aunque los autores no afirman que los antidepresivos no funcionen, concluyen que la evidencia aún no es lo suficientemente sólida. Exigen estudios más amplios, más extensos y más rigurosos. Es probable que una cuestión tan crucial como ésta reciba atención constante.


Nuevo estudio sobre el efecto placebo y los antidepresivos en niños y adolescentes

Aunque la eficacia clínica de los antidepresivos en niños y adolescentes está probada, con frecuencia se acompaña de efectos secundarios. Además, no está clara la influencia del efecto placebo sobre la eficacia de los antidepresivos. Un metaanálisis de datos de más de 6.500 pacientes ha demostrado que, aunque los antidepresivos son más efectivos que los placebos, la diferencia es menor y varía según el tipo de trastorno mental. Los resultados fueron obtenidos por la Universidad de Basilea y la Facultad de Medicina de Harvard y fueron publicados en la revista Psiquiatría JAMA.

Los trastornos mentales más comunes en niños y adolescentes incluyen trastornos de ansiedad, trastornos depresivos, trastorno obsesivo compulsivo y trastorno de estrés postraumático. Los niños y adolescentes a menudo se tratan con psicoterapia junto con antidepresivos más nuevos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (ISRS).

Los antidepresivos funcionan mejor que los placebos pero tienen más efectos secundarios

Psicólogos de la Universidad de Basilea analizaron 36 ensayos de fármacos en cooperación con colegas de la Facultad de Medicina de Harvard y el Instituto Nacional Estadounidense de Salud Mental. Los ensayos incluyeron datos de 6.778 niños y adolescentes hasta la edad de 18 años.

Los resultados del metanálisis muestran que, aunque los antidepresivos funcionan significativamente mejor que los placebos en toda la gama de trastornos, la diferencia es pequeña y varía según el tipo de trastorno mental. Sin embargo, los resultados también mostraron que el efecto placebo jugó un papel significativo en la eficacia de los antidepresivos. El estudio también encontró que los pacientes tratados con antidepresivos se quejaron de mayores efectos secundarios que los que recibieron un placebo. Los efectos secundarios incluyeron todo, desde síntomas leves como dolores de cabeza hasta comportamiento suicida.

Efecto placebo más fuerte en casos de depresión

Según el estudio, los efectos de los antidepresivos y los placebos varían según el tipo de trastorno mental: los antidepresivos tienen un efecto específico mayor en el caso de los trastornos de ansiedad que los depresivos. Por otro lado, los placebos tienen un efecto más fuerte en pacientes deprimidos que en aquellos con un trastorno de ansiedad. Los autores principales, la Dra. Cosima Locher y Helen Koechlin de la División de Psicología Clínica y Psicoterapia de la Facultad de Psicología de la Universidad de Basilea, ven potencial aquí para nuevos conceptos de tratamiento. Estos harían uso de factores que contribuyen al efecto placebo, aplicándolos específicamente al tratamiento de la depresión.

Se necesita una aclaración individual

Sin embargo, el metanálisis también muestra que los antidepresivos juegan un papel importante en el tratamiento de los trastornos mentales en la infancia y la adolescencia. "Con esto en mente, es importante examinar la relación entre el beneficio clínico y los posibles efectos secundarios en consulta con el médico que trata al paciente", dice Locher.


Efectividad de los antidepresivos en la salud mental

La pregunta dentro de este proyecto trae una idea de cómo las drogas pueden afectar la salud mental de un individuo tanto positiva como negativamente. También llama la atención sobre si los beneficios de los antidepresivos superan el riesgo, lo que sugiere que existen ventajas y desventajas de tomar antidepresivos.

Además, el objetivo principal de este proyecto es proporcionar evidencia de cómo los antidepresivos pueden afectar la salud mental de una persona de manera negativa y positiva y explicar detalladamente los efectos de los medicamentos en el cuerpo. Luego explicaría si creo que el antidepresivo debería usarse para la salud mental o no. Además, existen diferentes tipos de enfermedades de salud mental. Sin embargo, he decidido centrarme en la depresión porque los estudios muestran que la cantidad de personas que están pasando por depresión está aumentando. Esto me intrigó para investigar más porque los antidepresivos pueden ayudar a aliviar los síntomas.

Dentro de este proyecto, estaría utilizando una amplia gama de recursos. Por ejemplo, usaría recursos primarios como libros y artículos de periódicos para buscar estadísticas e información clave que ayudaría a explicar qué son los antidepresivos. Alguna información clave incluye el análisis de un cerebro humano promedio y el cerebro de una persona que toma antidepresivos. Además, me gustaría hablar con algunas personas que sufren depresión o ansiedad para obtener más conocimientos sobre la depresión y comprender a fondo el efecto que los antidepresivos podrían tener en la persona.

También usaría recursos secundarios como Internet para respaldar mis puntos que aún no se han establecido. El recurso secundario podría proporcionar evidencia fáctica con análisis de cualquier efecto a largo y corto plazo que ocurra después de tomar estos medicamentos.

La razón por la que decidí centrarme en los antidepresivos dentro de este proyecto proviene de una amplia gama de fuentes. En primer lugar, supe que muchos estudiantes estaban expresando pensamientos suicidas en la escuela, ya sea en la educación secundaria o en la educación inferior.

Además, las estadísticas muestran que las tasas de suicidio están aumentando y debe haber una razón detrás de ello.

Entiendo que podría haber otros factores que contribuyan al aumento de las tasas de suicidio. Sin embargo, en los casos que he investigado, muchos pacientes que usan estos medicamentos "efectivos" se están suicidando. Esto me ha animado a investigar si los antidepresivos realmente ayudan a erradicar la enfermedad mental o si empeoran la situación del paciente.

Los principales argumentos de este proyecto se centrarían en la eficacia de los antidepresivos en la depresión y en cómo estos productos químicos mejoran enormemente la vida de muchos en el Reino Unido (Reino Unido). Más importante aún, los argumentos también ilustrarían los efectos secundarios de los antidepresivos y si deberían administrarse a los pacientes.

¿Qué son los antidepresivos?

En primer lugar, los antidepresivos se desarrollaron por primera vez en la década de 1950. Son medicamentos que se usan comúnmente para tratar la depresión. También se utilizan para otras afecciones de salud, como ansiedad, dolor e insomnio. Aunque los antidepresivos no están aprobados por la FDA específicamente para tratar el TDAH, los antidepresivos a veces se usan para tratar el TDAH en adultos [1].

¿Cómo actúan los antidepresivos?

El cerebro está formado por millones de células que transmiten mensajes de unas a otras mediante sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Se cree que cuando un individuo experimenta depresión, dos de estos neurotransmisores se ven particularmente afectados: la serotonina, a veces denominada 5HT, y la noradrenalina. Se cree que estas sustancias químicas pueden producirse en cantidades menores en el cerebro de quienes padecen depresión.

Los antidepresivos aumentan las concentraciones de estos dos químicos, aumentando así la función de las partes del cerebro que usan serotonina y noradrenalina. Esto ayuda a que la persona que usa este medicamento se sienta mejor. Esto se debe a que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIS) inhiben la reabsorción de la serotonina en las células nerviosas de donde provienen. Esto conduce a un aumento de la concentración de serotonina en la sinapsis. Los científicos creen que esta serotonina adicional puede fortalecer la comunicación entre las células nerviosas, específicamente las asociadas con la regulación del estado de ánimo [2]. A veces, la recaptación de serotonina o noradrenalina se produce demasiado pronto. Como resultado, el cerebro no tiene suficiente neurotransmisor. Esto puede causar depresión.

Además, los diferentes tipos de antidepresivos funcionan de manera diferente. Algunos antidepresivos ralentizan el proceso de recaptación de serotonina o noradrenalina en el cerebro. Otros antidepresivos interactúan directamente con los receptores que liberan sus neurotransmisores [3].

¿Cuáles son los diferentes tipos de antidepresivos y sus efectos en el cerebro?

Hay cuatro tipos principales de antidepresivos, que incluyen inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), antidepresivos tricíclicos (ATC) e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

Los ISRS se consideran selectivos porque solo parecen afectar principalmente a la serotonina y no a otros transmisores. Ayudan a aliviar la depresión al aumentar los niveles de serotonina en el cerebro. La serotonina es uno de los mensajeros químicos (neurotransmisores) que transportan señales entre las células cerebrales, a través de la sinapsis. Los ISRS bloquean la reabsorción de serotonina en el cerebro, lo que hace que haya más serotonina disponible. [4] Esto hace que la persona que toma el medicamento se sienta relajada y feliz.

Además, los ISRS se prescriben con frecuencia para los trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad social, los trastornos de pánico, el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), los trastornos alimentarios, el dolor crónico y, en ocasiones, el trastorno de estrés postraumático (TEPT). También se utilizan con frecuencia para tratar el trastorno de despersonalización, aunque generalmente con malos resultados. Los ejemplos de ISRS incluyen: citalopram, escitalopram, fluoxetina, paroxetina y sertralina

De manera similar, los IRSN funcionan al producir cambios en la química del cerebro y la comunicación en las células nerviosas del cerebro que se sabe que alivian la depresión [5]. Bloquean la reabsorción de los neurotransmisores serotonina y norepinefrina, que son glicoproteínas presentes en la sinapsis, en el cerebro. Además, los ISRS toman neurotransmisores adicionales de las sinapsis y los transfieren de nuevo a los nervios presinápticos para su uso posterior [6]. En otras palabras, SNRIS inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina. Esto provoca un aumento de la concentración de neurotransmisores en las neuronas. Este aumento de la concentración cambia el estado de ánimo y mejora el estado de alerta del individuo que atraviesa la depresión. Ejemplos de IRSN incluyen: desvenlafaxina (Pristiq), duloxetina (Cymbalta), venlafaxina (Effexor), venlafaxina XR (Effexor XR), milnacipran (Savella) y levomilnacipran (Fetzima).

Además, los antidepresivos cíclicos se denominan tricíclicos o tetracíclicos, según el número de anillos en su estructura química: tres (tri) o cuatro (tetra) [7]. Esto significa que los antidepresivos tricíclicos tienen tres anillos de átomos en su estructura química.

Los ATC actúan afectando los cambios en la química del cerebro y la comunicación en las células nerviosas del cerebro que se sabe que regulan el estado de ánimo de un individuo, para ayudar a aliviar la depresión. En última instancia, bloquean la reabsorción de los neurotransmisores serotonina y norepinefrina (también conocida como noradrenalina y es una sustancia química natural en el cuerpo que actúa como hormona del estrés y como neurotransmisor). Al bloquear la recaptación de serotonina en las células nerviosas, hay un aumento en los niveles de serotonina en el cerebro. Esto luego ayuda a regular el estado de ánimo de la persona que toma la droga. Los ejemplos de ATC incluyen: imipramina, amitriptilina, doxepina, mianserina, trazodona y lofepramina.

Por último, los IMAO también alivian la depresión al afectar los neurotransmisores que se utilizan para la comunicación entre las células. Funcionan al efectuar cambios en la química del cerebro que están operativos en la depresión. Además, la enzima monoamino oxidasa participa en la eliminación de los neurotransmisores norepinefrina (también conocida como noradrenalina), serotonina y dopamina del cerebro. Los IMAO evitan que esto suceda, lo que hace que más de estos químicos cerebrales estén disponibles para efectuar cambios tanto en las células como en los circuitos que han sido afectados por la depresión [8]. Además, los IMAO a veces se usan para tratar afecciones distintas de la depresión, como la enfermedad de Parkinson & # 8217s. Los ejemplos de IMAO incluyen: rasagilina (Azilect), selegilina (Eldepryl, Zelapar), isocarboxazid (Marplan), fenelzina (Nardil) y. tranilcipromina (Parnate)

Este ensayo analiza los efectos de los antidepresivos y los efectos que tienen sobre la salud mental de un individuo. El objetivo del proyecto era conocer mejor la eficacia de los antidepresivos en la salud mental. El ensayo explora más a fondo los efectos secundarios más comunes y los efectos secundarios raros de tomar antidepresivos.

El ensayo también analiza las ventajas de usar antidepresivos. Esto me permitió comparar y contrastar la eficacia de los antidepresivos en su conjunto.

Dentro de este proyecto, me enfoqué en la depresión, que es una forma de enfermedad de salud mental. Decidí enfocarme en la depresión porque las estadísticas muestran que el número de estudiantes en la universidad y un nivel han mostrado un aumento en el número de los que tienen depresión. Además, ha aumentado el número de suicidios.

He utilizado una variedad de recursos para recopilar información, lo que me ayudó a llegar a una conclusión general. Por ejemplo, he utilizado investigaciones primarias como cuestionarios, diccionarios y libros en línea. También he utilizado investigaciones secundarias como Internet. Solía ​​Internet para acceder a artículos y teorías basadas en los efectos de los antidepresivos en la salud mental. Algunos de estos recursos provienen de fuentes muy confiables, como el sitio web oficial del NHS. Sin embargo, parte de la información se obtuvo de fuentes poco confiables, ya que los profesionales del campo de la salud no escribieron la información.

En resumen, llegué a la conclusión de que, aunque los antidepresivos pueden tener efectos secundarios, las ventajas de tomar los medicamentos superan los riesgos. Además, las estadísticas mostraron que más del 50% de las personas que tomaron el medicamento notaron una mejora en su estado de ánimo. Esto sugiere que los antidepresivos son eficaces para aliviar los síntomas de la depresión.

La depresión es un tipo de enfermedad de salud mental que afecta a unos 121 millones de personas en todo el mundo y es una de las principales causas de discapacidad según la organización mundial de la salud (OMS) [9]. Las estadísticas actualizadas de marzo de 2018 con respecto a la tasa de depresión de la OMS ahora indican que 300 millones de personas de todas las edades padecen depresión en todo el mundo.

Además, no existe cura para este desequilibrio químico en el cerebro. Sin embargo, existen tratamientos psicológicos y farmacológicos eficaces para la depresión. Por ejemplo, algunos medicamentos pueden ayudar a aliviar algunos de los síntomas de la depresión moderada y grave. Sin embargo, no suele ser una solución a largo plazo. Por ejemplo, los antidepresivos porque ayudan a aumentar el nivel de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso. Estos neurotransmisores están involucrados en la regulación del estado de ánimo, que es lo que afecta la depresión.

Por el contrario, los tratamientos psicológicos son tratamientos eficaces que pueden proporcionar los proveedores de atención médica para ayudar a tratar la depresión. Esto implica activación conductual, terapia cognitivo-conductual [TCC] y psicoterapia interpersonal [TIP] [10].

Las opiniones varían sobre la eficacia de los antidepresivos para aliviar los síntomas de la depresión. Muchos creen que, aunque los antidepresivos tienen efectos secundarios, sus beneficios superan los riesgos. Sin embargo, algunos creen que es necesario realizar más investigaciones con respecto a los medicamentos que se utilizan para tratar a pacientes con salud mental porque las estadísticas anuales de suicidio siguen aumentando, el aumento se aceleró después de 2006.

Punto 1: Muchos de los que creen que los antidepresivos son efectivos para la salud mental pueden argumentar que los antidepresivos son efectivos porque los medicamentos permiten a las personas continuar con su vida cotidiana aliviando los síntomas de la depresión, como la tristeza y el agotamiento. Por ejemplo, durante mi tiempo de investigación, hablé con un amigo cercano que estaba pasando por depresión. Cuando le pregunté si creía que las drogas la ayudaron, dijo: 'Creo que vi un cambio de humor lentamente, pero no puedo estar de acuerdo en que fueron solo las drogas las que me ayudaron'. Luego continuó diciendo que ella cree que [CBT] la ayudó a comenzar la recuperación. Esto implica que los antidepresivos son bastante efectivos porque su uso ha sido exitoso para ayudar en la vida de los adolescentes. Ayudó a regular su estado de ánimo, que es el principal efecto que se espera que tengan los antidepresivos en los pacientes que toman los medicamentos.

Sin embargo, un aspecto muy importante de lo que se dijo es que los antidepresivos no fueron lo único que ayudó, pero la terapia cognitiva cerebral también lo hizo. Esto aclara que existen alternativas al uso de antidepresivos y estos métodos podrían ser mucho mejores ya que es probable que haya menos efectos secundarios. Aunque este es un testimonio, muchas más personas han testificado al notar un cambio en su estado de ánimo una vez que tomaron los antidepresivos.

Además, el NHS apoya el uso de antidepresivos porque creen que ayudan a revivir el dolor a largo plazo y son más efectivos para aliviar los síntomas rápidamente, particularmente en casos de depresión severa [11].

Por el contrario, algunas personas argumentan en contra del uso de antidepresivos porque, aunque las personas están viendo una mejora en su salud, es necesario realizar más investigaciones sobre los medicamentos. Esta ideología surge de la información de que "los investigadores piensan que los cambios en los receptores hacen que el estado de ánimo mejore, pero aún no comprenden completamente cómo sucede esto" [12]. Esto plantea preguntas sobre por qué se administran estos medicamentos a los pacientes cuando no se han realizado suficientes investigaciones.

Además, durante mi investigación descubrí que alguien podría ser diagnosticado con depresión por lo que le dice a su médico de cabecera: "Actualmente diagnosticamos la depresión en función de lo que las personas nos dicen sobre sus sentimientos, o los de sus seres queridos" # 8217 [13]. Esto sugiere que a una persona que no tiene depresión se le podría decir erróneamente que la tiene, basándose en el boca a boca. Esto significa que es necesario crear más conciencia sobre el método mediante el cual se diagnostica a las personas con salud mental. Por ejemplo, es necesario realizar más investigaciones para estudiar los efectos en el cerebro de quienes tienen depresión para identificar patrones claros. Esto sería beneficioso tanto para el médico como para la comunidad porque los médicos generales tendrían más datos que analizar antes de recetar un medicamento incorrecto a alguien que no lo necesita.

Además, los estudios muestran que el cerebro de un ser humano promedio es diferente al cerebro de alguien que tiene antidepresivos "hemos logrado identificar una red de regiones cerebrales que se ven afectadas en personas con depresión". Esto significa que muchas más personas que van al médico ahora podrían ser examinadas para ver si su cerebro muestra patrones similares a los que tienen depresión, antes de que se les administren medicamentos para ayudar a aliviar los síntomas de los antidepresivos. Sin embargo, algunos argumentan que los médicos generales no deben basar únicamente el hecho de que alguien tiene depresión utilizando solo los patrones en su cerebro, en comparación con los cerebros de otros pacientes.

Sin embargo, aún deben tener en cuenta los sentimientos de los pacientes. Esto se debe a que todos somos diferentes y las personas cambian. Por lo tanto, lo que se sabe que es la norma para identificar si alguien tiene depresión podría ser completamente diferente para otra persona. Como ejemplo, podrían mostrar otros patrones en su cerebro que otros no muestran. ¿Significa esto entonces que no pueden recibir tratamientos? Si no es así, se plantearían problemas éticos porque muchos creen en la santidad de la vida y que toda vida debe ser respetada y protegida. Esto infiere que cada vida es importante y que nosotros, como raza humana, deberíamos trabajar colectivamente para ayudarnos unos a otros, y en términos del caso de esta persona, sería más compasivo ayudarlos, para que puedan vivir una vida mejor.

Además, también le pregunté a mi amiga cómo llegó a comprender que tenía ansiedad / depresión. Ella dijo que yo sabía cuándo comenzó a confundirse con mi vida diaria y por eso estaba haciendo mucho más difícil hacer mi evaluación oral. Seguí teniendo ataques de pánico porque tenía miedo. Pero cuando llegué a sexto curso, mi ansiedad empeoró mucho y supe que se convertía en un problema cuando sentía que no podía vivir una vida normal sin pensar en lo peor que podría pasar. Experimenté muchos ataques de pánico todos los días y comencé a evitar a las personas y la escuela, y mi ansiedad hizo que mi depresión empeorara. Luego continuó diciendo que fue a los médicos y fue entonces cuando le diagnosticaron ansiedad. Le pregunté si acudía a chequeos regulares antes de que le diagnosticaran el diagnóstico y dijo: "Primero vi a mi médico con regularidad". También dijo que asistió a sesiones de terapia cognitiva cerebral unos meses antes de que le administraran su medicación.

Esto significa que los médicos generales no administran inmediatamente los medicamentos a los pacientes para ayudar a reducir los síntomas; sin embargo, se deben tomar varias medidas antes de que pueda comenzar el tratamiento. Esto es muy imperativo ya que significa que se tiene en cuenta la salud de los pacientes y minimiza los efectos secundarios que podrían tener los antidepresivos.

Punto 2:Muchos argumentan que aunque los antidepresivos pueden ser efectivos como todos los medicamentos, todavía existen efectos secundarios que podrían ocurrir al usarlos. Estos efectos secundarios varían según el tipo de antidepresivo, la edad del paciente y la condición para la que se usa el medicamento.

Un argumento importante personifica el hecho de que algunos efectos secundarios podrían hacer que la afección empeore.

Sin embargo, cuando entrevisté a mi amiga, también le pregunté si los médicos le explicaban los efectos secundarios del medicamento y ella dijo que sí. También dijo que está mucho mejor ahora y que ya no está deprimida y que 'no he tenido ataques de pánico en mucho tiempo'. Esto significa que, aunque puede haber efectos secundarios, los beneficios de los medicamentos superan a los riesgos y, por lo tanto, respalda los argumentos de que los antidepresivos son muy eficaces para regular el estado de ánimo y aliviar los síntomas de la depresión. Su condición no empeoró, sino que mejoró, y esto es lo mismo para la mayoría de las personas que consumen drogas. Esto se debe a que "4 de cada 5 mejoran con el tiempo" [14]

Además, según el Royal College of Psychiatrist, los efectos secundarios suelen ser leves y tienden a desaparecer después de un par de semanas. Los antidepresivos más nuevos (llamados ISRS) pueden hacer que se sienta un poco enfermo al principio y puede que se sienta más ansioso por un tiempo breve. Sin embargo, el tipo más antiguo de antidepresivos puede provocar sequedad de boca y estreñimiento [15].

Efectos secundarios de (ISRS) y ATC

Hay muchos efectos secundarios que podrían ocurrir debido a la ingesta de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Por ejemplo, según el Real Colegio de Psiquiatras, es posible que se sienta enfermo y más ansioso durante las primeras semanas de tomarlos. Esto implica que los antidepresivos pueden tener efectos negativos sobre la salud del paciente que toma los medicamentos. Por lo tanto, los pacientes deben conocer los efectos secundarios antes de tomar el medicamento.

Otros efectos secundarios de los SSR incluyen dificultad para recordar, confusión, problemas para orinar y episodios de agresión (estos son muy raros) e indigestión, que podrían prevenirse tomando los medicamentos con alimentos [16]. Por el contrario, sin embargo, el Royal College of Psychiatrist dice que los efectos secundarios generalmente desaparecen en un par de semanas a medida que su cuerpo se acostumbra a la medicación. Esto significa que los efectos secundarios suelen ser menores y, por lo tanto, los beneficios del uso de antidepresivos superan los riesgos.

De manera similar, existen efectos secundarios por tomar ATC. Por lo general, causan sequedad en la boca, un leve temblor, latidos cardíacos rápidos, estreñimiento, somnolencia y aumento de peso. Sin embargo, en los ancianos, pueden causar confusión, lentitud para comenzar y detenerse al orinar, desmayo debido a la presión arterial baja y caídas [17].

Las similitudes entre los ISRS y los ATC es que ambos causan efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, somnolencia, estreñimiento y dificultad para orinar) y ambos causan efectos cardiovasculares, p. Ej. aumento de la frecuencia cardíaca.

Sin embargo, las diferencias en los efectos secundarios de estos dos antidepresivos se deben a que los ISRS afectan a menos sitios de acción que los ATC y, como resultado, causan menos tipos de efectos adversos. Por ejemplo, varios estudios han demostrado que algunos ATC pueden ser más eficaces que los ISRS en pacientes hospitalizados con depresión. Además, un estudio poblacional reciente a nivel nacional reveló que el uso de antidepresivos tricíclicos se asocia con una mayor tasa de avivamiento, en comparación con el uso de ISRS [18].

En resumen, un metaanálisis reciente encontró que los ISRS se toleran notablemente mejor en comparación con los ATC en pacientes jóvenes [19]. Esto insinúa que aunque los ISRS y los ATC tienen efectos similares en los pacientes que sufren de depresión, los ISRS son un mejor antidepresivo que los ATC porque hay menos efectos secundarios por tomar el medicamento y se toleran mejor en comparación con los ATC.

Efectos secundarios de los IRSN y los IMAO

Los efectos secundarios son muy similares a los de los ISRS, aunque no debe usarse venlafaxina si tiene un problema cardíaco grave. También puede aumentar la presión arterial, por lo que es posible que sea necesario controlarlo.

Por el contrario, los IMAO rara vez se recetan en estos días. Esto está principalmente influenciado por la ideología de que los IMAO pueden causar una presión arterial peligrosamente alta si los pacientes ingieren ciertos alimentos que contienen tiramina. Para prevenir esto, los médicos le dan al paciente una lista de alimentos que debe evitar. Además, el efecto secundario más común de los IMAO es la hipotensión postural (sentirse mareado cuando se pone de pie). Es más probable que esto ocurra en los ancianos. Los efectos menos comunes son dolores de cabeza, estreñimiento y sequedad de boca.

Por último, los efectos secundarios muy raros incluyen neuropatía periférica (debilidad, calambres y espasmos, pérdida del equilibrio u hormigueo, entumecimiento y dolor) y problemas con el hígado. Por lo tanto, a ciertos pacientes no se les permite tomar ciertos antidepresivos. Por ejemplo, pacientes que están embarazadas, que han tenido un derrame cerebral anteriormente, que tienen una enfermedad cardíaca y muchas más.

En general, los diferentes tipos de antidepresivos son igualmente buenos para tratar la depresión. Sin embargo, a la mayoría de las personas que necesitan tomar antidepresivos se les receta un ISRS. Esto se debe a que generalmente son más seguros y sus efectos secundarios son más tolerables que otros tipos de antidepresivos.

Punto 3:Los argumentos sobre la eficacia de los antidepresivos están relacionados con las dosis del fármaco que toma el paciente. Esto se debe a que algunas personas creen que cuanto mayor es la dosis de medicamentos, más eficaz es el medicamento, pero tiene más efectos secundarios en el paciente. Esto luego se vincula con la seguridad de los medicamentos porque si hay más efectos secundarios, el antidepresivo debe considerarse más inseguro.

Con algunos tipos de antidepresivos tricíclicos, la dosis inicial que se inicia a menudo es pequeña y se aumenta gradualmente hasta alcanzar la dosis completa. Sin embargo, un problema que ocurre a veces es que algunas personas permanecen con la dosis inicial, que a menudo es demasiado baja para funcionar completamente [20].

Esto afecta la evidencia a favor y en contra de la efectividad de los antidepresivos porque los pacientes que no usan los medicamentos correctamente pueden argumentar que los antidepresivos no son útiles porque no ven una diferencia en su estado de ánimo. Su argumento debería ser inválido porque las drogas no se están usando correctamente, por lo tanto, no pueden llevar a cabo su efecto completo. Esto significa que sería muy poco probable que el paciente notara un cambio en su estado de ánimo.

Además, según el artículo del Dr. Laurence Knott en agosto de 2017, algunas personas notan una mejora a los pocos días de comenzar el tratamiento. Sin embargo, un antidepresivo a menudo tarda de 2 a 4 semanas en desarrollar su efecto y funcionar por completo. DR Knott cree que los pacientes no deben interrumpir el tratamiento después de una semana, pensando que los antidepresivos no están funcionando. Sin embargo, dice que es mejor esperar de 3 a 4 semanas antes de decidir si un antidepresivo está ayudando o no [21]. Estoy completamente de acuerdo con DR Knott porque hace que la investigación sobre el estudio de los efectos de los antidepresivos en la salud mental sea mucho más fácil de analizar porque la evidencia sería mucho más confiable.

Además, no solo no se puede alcanzar la dosis terapéutica, algunos pacientes pueden superar la dosis terapéutica. En otras palabras, podría haber una sobredosis de antidepresivos. Esto tendría un efecto negativo en el paciente. Esto se debe a que quienes sufren una sobredosis de antidepresivos también pueden experimentar el síndrome serotoninérgico. El síndrome serotoninérgico es una reacción negativa grave a un medicamento que se produce cuando se acumula demasiada serotonina en el cuerpo [22]. Se sabe que el síndrome serotoninérgico causa náuseas, vómitos, calambres estomacales, cambios en la presión arterial, coma, convulsiones y muerte.

Además, se sabe que los ISRS son mucho más seguros en caso de sobredosis que todos los demás antidepresivos. Por lo tanto, los SSRIS se utilizan principalmente para tratar a las personas con depresión. Sin embargo, una desventaja de esto es que es costoso fabricar estos medicamentos. Por otro lado, otros antidepresivos como los tricíclicos tienen versiones genéricas mucho menos costosas. Esta podría ser la razón por la que también se utilizan TCA. Sin embargo, también tiene una desventaja porque pueden producirse alteraciones de la presión arterial, convulsiones, coma y muchos más con una sobredosis de TCAS tan sólo 5 veces la dosis terapéutica del paciente [23].

Esto hace que las personas cuestionen el uso de antidepresivos porque hay muchas precauciones que deben tomarse para asegurarse de que alguien que busca ayuda no se vuelva adicto a la droga y potencialmente desarrolle el síndrome de la serotonina. Esto implica además que no se deben usar antidepresivos porque no es del todo seguro.

Punto 4: Además, aquellos que argumentan en contra de la efectividad de los antidepresivos en pacientes que tienen depresión debido a los efectos secundarios, sugieren que se debe utilizar un enfoque psicológico para ayudar a los pacientes que atraviesan la depresión. Esto me lleva al siguiente punto que se centra en las alternativas de los antidepresivos.

En primer lugar, muchos sugieren que se debe usar terapia cognitiva cerebral en lugar de antidepresivos porque no hay efectos secundarios en absoluto. Como ejemplo, la amiga que entrevisté me explicó que la terapia cognitiva cerebral la ayudó a comprender por lo que estaba pasando y a estar bien nuevamente. Esto sugiere que los antidepresivos pueden no ser tan útiles como se los describe, más bien demarca que la terapia cognitiva del cerebro fue el catalizador del talón. Quizás el uso exclusivo de la terapia cognitiva cerebral podría ayudar a los pacientes sin otra interacción médica.

Este argumento está respaldado por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). Esto se debe a que las pautas NICE recomiendan que los antidepresivos no deben ser su tratamiento principal. Sin embargo, sugieren que antes de recetarle un medicamento, el médico debería recomendarle ejercicio o un tratamiento hablado como la TCC [24].

Según el NHS, CBT puede ayudar a un paciente a comprender sus pensamientos y comportamientos y cómo pueden afectar al paciente. La TCC también ayuda al paciente a reconocer sus eventos pasados ​​y cómo arrojó al paciente. Lo más importante es que ayuda al paciente a concentrarse en cómo pueden cambiar la forma en que se sienten y cómo superar los pensamientos negativos. Es muy probable que esto tenga un impacto positivo en la salud mental de los pacientes porque cuando el paciente se comprende a sí mismo, podría facilitar el proceso de curación y es menos probable que el paciente muestre síntomas de depresión porque su atención está en otra parte.

Una ventaja de CBT es que existen diferentes formatos. Como ejemplo, hay terapia cara a cara y una TCC en línea. Esto asegura que los pacientes que no se sientan cómodos hablando con alguien directamente no pierdan la ayuda. Otra ventaja de la TCC es que es económica y se puede completar en un período de tiempo relativamente corto en comparación con otras terapias de conversación.

Por el contrario, los antidepresivos son muy caros ya que le cuestan al NHS £ 780,000 por día. También ha habido un aumento del 54% en el número de niños a los que se prescriben antidepresivos en el Reino Unido entre 2005 y 2012 [25]. Esto significa que la cantidad de antidepresivos que se producen debería aumentar en otros para satisfacer las necesidades de los pacientes. Por lo tanto, se requiere más dinero. Esto podría afectar a los ciudadanos a pagar impuestos económicamente porque es posible que sea necesario recaudar más impuestos en otros para que el Servicio Nacional de Salud (NHS) pueda afrontar el aumento de la demanda de antidepresivos. También afectaría a los ciudadanos al medio ambiente porque se liberaría más dióxido de carbono, ya que se necesitarían más combustibles fósiles para proporcionar energía durante el proceso de fabricación de nuevos medicamentos. Esto aumentaría gradualmente el impacto del cambio climático, junto con los problemas que conlleva. Por ejemplo, destrucción de vidas y viviendas.

Una desventaja de la TCC es que consume mucho tiempo y puede que no sea adecuada para pacientes con necesidades de salud mental más complejas o dificultades de aprendizaje, ya que requiere sesiones estructuradas. Otra desventaja es que la lista de espera es demasiado larga y "no funciona para todos". Aquellos que están a favor del uso de CBT argumentarían que este argumento no es sustancial porque no todos los que usan antidepresivos notan un cambio para mejor. Por ejemplo, un usuario dijo "Los antidepresivos no me funcionaron; tomé [un antidepresivo] durante muchos meses sin recuperarme de la depresión. [Para mí], la atención plena ayuda a cambiar la forma en que piensas y cómo lidias con los pensamientos negativos "[26]. Esto implica que no se deben usar antidepresivos porque no se ha demostrado que tengan éxito en este caso, mientras que la TCC ha demostrado ser más beneficiosa para el paciente.

En segundo lugar, según el NHS Research sugiere que el ejercicio regular puede ser un tratamiento más eficaz para la depresión leve que los antidepresivos. Esto se debe a que el ejercicio ayuda a aumentar los niveles de sustancias químicas llamadas serotonina y dopamina en el cerebro, que pueden mejorar el estado de ánimo de una persona. Además, hacer ejercicio de forma regular puede aumentar la autoestima y la confianza, lo que puede ayudar a aliviar los síntomas de la depresión.

El ejercicio también es más económico que los antidepresivos y ayuda a realizar funciones similares a las de los medicamentos. Por el contrario, una desventaja de esto es que algunos pacientes que están pasando por depresión pueden no ser capaces de hacer ejercicio debido a discapacidades. Esto significa que esta alternativa no considera a todos los pacientes, mientras que los antidepresivos sí.

En tercer lugar, existen remedios alternativos que podrían ayudar a tratar la depresión. Por ejemplo, St John & # 8217s Wort es un remedio herbal disponible en las farmacias. Los estudios demuestran que este remedio es eficaz en la depresión leve a moderada. Parece funcionar de la misma manera que algunos antidepresivos, pero algunas personas encuentran que tiene menos efectos secundarios. Sin embargo, un problema es que podrían afectar la forma en que actúan otros medicamentos. Lo sé porque puede interferir con otros medicamentos como & # 8216la píldora & # 8217. [27] En general, la hierba de San Juan podría usarse en lugar de antidepresivos porque es menos costosa. Además, no hay efectos secundarios de la hierba de San Juan, pero hay muchos efectos secundarios de los antidepresivos a pesar de que ambos desempeñan funciones similares. Por lo tanto, los antidepresivos no deben usarse para tratar la depresión. Esta alternativa también está respaldada por la revisión Cochrane. Esto se debe a que su revisión de 29 estudios internacionales en 5489 pacientes con depresión, que compararon el tratamiento con extractos de St. John & # 8217s Wort durante 4 a 12 semanas [28], concluyó que St. John's Wort puede ser tan eficaz como los antidepresivos recetados estándar. para la depresión con menos efectos secundarios que los antidepresivos.Esto implica además que no se deben usar antidepresivos porque existe una alternativa más barata que realiza una función similar.

En cuarto lugar, el NHS sugiere que la terapia electroconvulsiva (TEC) puede usarse en caso de depresión severa. Al principio, se administra al paciente un anestésico para ayudar a relajar los músculos. Posteriormente, el paciente recibe una corriente eléctrica en su cerebro a través de electrodos colocados en la cabeza. Por lo general, se administra dos veces por semana durante tres a seis semanas. El NHS dice que no está exactamente claro cómo funciona la TEC, pero estudios recientes sugieren que ayuda a reducir las conexiones en un área del cerebro relacionada con la depresión. Por otro lado, existen efectos secundarios a esta alternativa como dolores de cabeza, problemas de memoria y náuseas. Sin embargo, estos efectos secundarios son mejores que los efectos secundarios causados ​​por el uso de antidepresivos. Por lo tanto, este método debe usarse para tratar la depresión, en lugar del uso de antidepresivos. Aunque la gran desventaja de este método es que sería más caro para el NHS. Esto sugiere el uso de antidepresivos sobre el uso del tratamiento de descarga eléctrica.

Por último, la estimulación magnética transcraneal repetitiva también es otra alternativa, que utiliza ondas magnéticas que actúan directamente sobre la estimulación de las células nerviosas del cerebro. El tratamiento ha sido aprobado por NICE como un método eficaz y seguro para tratar la depresión en el Reino Unido y se sabe que no es invasivo. [29]. Otra ventaja de este tratamiento es que no requiere anestesia y ha sido aprobado por la FDA en 2008 para el tratamiento de la depresión [30].

Sin embargo, existen varios efectos secundarios. Estos incluyen espasmos faciales durante el tratamiento, enrojecimiento de la piel en el sitio de colocación de la bobina, tiempo que consume y muchos más. Esto significa que se deben usar antidepresivos en lugar de la alternativa porque las desventajas de este método superan los riesgos.

PUENTE 5: Finalmente, el último argumento dentro de este proyecto se centró en el efecto Placebo. Esto se debe a que muchos de los que no apoyan el uso de antidepresivos creen que los efectos de usar el medicamento y creer que está tomando el medicamento son muy similares. Creen que los cambios en el cerebro de alguien que no ha tomado los medicamentos muestran cambios en el cerebro similares a los de alguien que está tomando el medicamento. Esto sugiere además que los antidepresivos pueden no ser tan efectivos como están diseñados, pero de hecho, la recuperación real del paciente depende de su estado psicológico. Por ejemplo, alguien que haya tomado un placebo creería que la droga falsa que está consumiendo le ayudará a recuperarse. Esto podría hacer que se sientan más felices porque están "recibiendo ayuda". De manera similar, es más probable que alguien que haya tomado los antidepresivos reales se sienta de la misma manera. Esto significa que cuando se escanean sus cerebros. Es muy probable que muestren imágenes similares.

Por el contrario, según el Royal College of Psychiatrists, una estimación del 50-65% de las personas tratadas con un antidepresivo para la depresión verán una mejora, en comparación con el 20-25% de las que toman píldoras "ficticias" inactivas (placebo). Esto significa que los antidepresivos son realmente efectivos en la salud mental porque una gran cantidad de personas pueden dar testimonio de sus beneficios. En resumen, muchos están de acuerdo en que la mayoría de las personas se benefician de los antidepresivos, incluso si a veces es el resultado del efecto placebo [31].

Además, este argumento está respaldado por la figura 3 del Apéndice (II), que muestra los efectos de los antidepresivos y el efecto placebo en un cerebro humano. El antidepresivo de esta figura es la fluoxetina, que también se conoce como Prozac. Este es un tipo de antidepresivo ISRS.

La Figura 3 muestra que la actividad cerebral de aquellos con medicamentos placebo y los medicamentos reales tienen un patrón muy similar. Esto sugiere que los antidepresivos no tienen un efecto significativo en la salud mental de un individuo. Sin embargo, implica que el individuo puede no haber tenido depresión o que la curación de la depresión se debe a efectos psicológicos. Esto sugiere además que, aunque los antidepresivos son útiles, algunos de los beneficios se deben al efecto placebo.

Por el contrario, la figura 2 del Apéndice (II) destaca una clara disparidad entre un cerebro humano deprimido y un cerebro recuperado por la ingesta de antidepresivos. La figura 2 muestra que hay más actividad cerebral en el cerebro del paciente recuperado. Esto indica que los antidepresivos son útiles y que tienen un impacto positivo en la salud mental porque el cerebro del paciente está mucho más activo de lo habitual. Esto significa que ha habido una mejora en su salud y estado de ánimo en general.

Según un artículo del Dr. Knott, alrededor de 5 a 7 de cada 10 personas con depresión moderada o severa tienen una mejoría en los síntomas a las pocas semanas de comenzar el tratamiento con un antidepresivo. Sin embargo, hasta 3 de cada 10 personas mejoran con placebos. Esto se debe a que algunas personas habrían mejorado en este momento de forma natural. Esta estadística respalda el uso de antidepresivos porque más del 50% de los pacientes que los usan están notando un mejor cambio en su estado de ánimo. Esto es mucho más que el 30% de las personas que afirman haber notado un mejor cambio en su estado de ánimo al tomar placebos.

Además, según el NHS, los investigadores que llevaron a cabo una revisión de los rastros de antidepresivos encontraron que los 21 antidepresivos estudiados funcionaron mejor que un placebo. La investigación fue una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios doble ciego que evaluaban los antidepresivos para adultos con depresión.

Este estudio aclara que los antidepresivos son efectivos en la salud mental. Sin embargo, esto no significa que los antidepresivos sean muy eficaces. Significa que es más probable que las personas vean que sus síntomas mejoran si toman un antidepresivo que si toman un placebo.

Además, los estudios de personas con depresión moderada o severa mostraron que alrededor de 20 a 40 de cada 100 personas que tomaron un placebo notaron una mejoría de sus síntomas dentro de las seis a ocho semanas. Sin embargo, alrededor de 40 a 60 de cada 100 personas que tomaron un antidepresivo notaron una mejoría de sus síntomas en seis a ocho semanas [32]. Esto significa que los antidepresivos mejoraron los síntomas en aproximadamente 20 de cada 100 personas. Esto sugiere que los antidepresivos no son tan efectivos como están diseñados para serlo.

Antes de este proyecto, creía que los antidepresivos definitivamente tienen un efecto sobre la salud mental de un individuo y, por lo tanto, deberían usarse para tratar la depresión. Sin embargo, también creía que no solo tiene efectos positivos en la salud mental, sino que también tiene efectos negativos. Este era el principal objetivo de mi proyecto.

En resumen, noté que había una clara disparidad entre los argumentos a favor y en contra del uso de antidepresivos. Los principales argumentos presentados en apoyo del uso de antidepresivos fueron que 5 a 7 de cada 10 personas con depresión moderada o grave presentan una mejoría de los síntomas a las pocas semanas de iniciar el tratamiento con un antidepresivo. De manera similar, el otro argumento en apoyo del uso de antidepresivos fue que alrededor de 40 a 60 de cada 100 personas que tomaron un antidepresivo notaron una mejoría de sus síntomas dentro de las seis a ocho semanas. Ambos argumentos muestran que el uso de antidepresivos ha tenido un impacto masivo en la vida de muchas personas y ha demostrado ser eficaz en el trabajo que hace (para regular el estado de ánimo). Esto significa que los antidepresivos deben usarse para tratar la salud mental. .

Por el contrario, el principal argumento en contra del uso de antidepresivos es que existen efectos secundarios del fármaco. Estos efectos secundarios incluyen dolores de cabeza, aumento de la depresión, náuseas y muchos más. Esto sugiere que a pesar del hecho de que los antidepresivos pueden ser efectivos para mejorar la salud mental de un paciente, también afecta al paciente al mismo tiempo. Por el contrario, la depresión puede no ser causada necesariamente por la falta de serotonina a pesar de que los síntomas se reducen con antidepresivos que trabajan para aumentar el nivel de serotonina en el cerebro.

Además, el otro argumento principal en contra del uso de antidepresivos es el efecto placebo. Este argumento proporcionó una perspectiva sólida contra el uso de antidepresivos porque implicaba que eran ineficaces para aliviar los síntomas de la depresión. Sin embargo, sugirieron que la curación real de los antidepresivos proviene de la mentalidad psicológica del paciente. Por ejemplo, creer que recibirá ayuda puede desencadenar la liberación de más serotonina en el cerebro, lo que significa que el paciente sería más feliz. En otras palabras, notarían una mejora en su estado de ánimo.

Además, un investigador dijo que algunas de las condiciones de sus clientes mejoraron cuando comenzaron a tomar antidepresivos y, a veces, no. Por ejemplo, una investigación del libro de texto de psicología mostró que al gemelo que tenía depresión se le administró el mismo antidepresivo. Un gemelo notó una mejora en el estado de ánimo, pero el otro gemelo no. Esto demostró que, aunque los antidepresivos son muy eficaces contra la depresión, el mismo antidepresivo podría no funcionar tan eficazmente como lo haría en determinadas personas.

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Además, otro argumento principal en contra del uso de antidepresivos es que son muy costosos y existen alternativas que podrían utilizarse. Sin embargo, una de las principales desventajas de la mayoría de estas alternativas es que los efectos secundarios son mayores que el uso de un antidepresivo. Esto significa que los antidepresivos deben usarse en la salud mental como la depresión porque regula el estado de ánimo de los pacientes sin demasiados efectos secundarios. Por tanto, esto implica que los antidepresivos son más eficaces.

Por el contrario, sin embargo, el Royal College of Psychiatrist dice que los efectos secundarios generalmente desaparecen en un par de semanas a medida que su cuerpo se acostumbra a la medicación. Esto significa que los efectos secundarios suelen ser menores y, por lo tanto, los beneficios del uso de antidepresivos superan los riesgos.

Evaluación critica

El tema de mi proyecto se decidió porque ha habido un aumento en el número de estudiantes que tienen depresión. También ha aumentado la cantidad de antidepresivos que proporciona el NHS. Esto implica que más pacientes pueden obtener ayuda. Sin embargo, este no ha sido el caso. Esto se debe a que el número de personas que padecen depresión sigue aumentando. Esto me hizo cuestionar la efectividad de los antidepresivos, ya que los números deberían mostrar una disminución gradual. Sin embargo, al revisar mi proyecto, llegué a la conclusión general de que los antidepresivos son muy efectivos.

Fue bastante difícil para mí encontrar fuentes que pudiera utilizar para contrarrestar los argumentos en apoyo del uso de antidepresivos. Algunos de los recursos eran muy fiables ya que procedían de organizaciones profesionales. Sin embargo, algunos recursos no eran confiables porque fueron escritos desde una perspectiva parcial de aquellos que sentían que los antidepresivos no eran útiles y aquellos que sentían que eran útiles.

Una de las principales habilidades que he adquirido durante este proyecto es mi capacidad para analizar críticamente las fuentes desde diferentes perspectivas. Hice una tabla de registro de investigación, que incluía una sección donde discutí la limitación y los puntos clave obtenidos de cada fuente. Esta tabla me permitió tener una representación visual de mis fuentes y me permitió ignorar las fuentes que tenían más limitaciones.

Otra habilidad que he desarrollado es mi habilidad para investigar usando diferentes medios. Amplié mi investigación a libros, artículos de periódicos y sitios web profesionales. Esto me permitió recopilar una buena cantidad de información que contenía varios puntos de vista tanto de organizaciones profesionales como de pacientes que han sufrido de salud mental. Sin embargo, he desarrollado habilidades de aprendizaje independiente. Esto se debe a que tuve que trabajar solo para recopilar toda mi investigación y discernir qué información de mi investigación debería usar en mi proyecto.

Además, creo que este proyecto me ha ayudado a mejorar mis habilidades de escritura crítica. Esto se debe a que a pesar de que los antidepresivos definitivamente tienen un efecto sobre la salud mental, tuve que encontrar argumentos en contra del uso de antidepresivos para desafiar los argumentos en apoyo del uso de antidepresivos.

Mis fortalezas durante este proyecto fue la capacidad de organizar mi proyecto, por ejemplo, hice un gráfico de Excel que me permitió realizar un seguimiento de cuánto he completado para cada sección de mi proyecto. Este rastreador también me alertó de cuánto tiempo tardé en completar cada sección. Esto luego me permitió planificar, para asegurarme de tener suficiente tiempo para completar otros aspectos de mi proyecto.

Otro uso de la gestión del tiempo que utilicé fue el registro de actividades de mi proyecto reflexivo. Esto me ayudó a comprobar todas las cosas que he hecho y cualquier progreso que haya hecho para poder mirar hacia atrás y ver lo que tengo que completar para la próxima vez.

Otro éxito de este proyecto es que adquirí habilidades evaluativas y permanecí comprometido con el proyecto. A pesar de que había otras cosas como los exámenes, mostré autodisciplina asegurándome de tener tiempo para hacer algunos aspectos del proyecto, aunque fuera un pequeño ajuste. Además, he aprendido a parafrasear mi investigación en mi proyecto. Hice esto investigando en línea y viendo videos de YouTube sobre cómo parafrasear. Esto aseguró que evitaría el plagio en mi proyecto. Además, también utilicé YouTube para ver videos de personas que han sufrido depresión y sus experiencias. Esto me permitió ampliar los pocos conocimientos que tenía actualmente sobre la depresión. Sin embargo, tuve que tener cuidado de no mostrar parcialidad en mis argumentos. También vi videos sobre médicos y sus perspectivas sobre si los antidepresivos deben usarse en pacientes con salud mental. Esto me ayudó a comparar diferentes perspectivas, con respecto a la perspectiva de una persona común y la perspectiva de un médico general.

A pesar de mis logros, encontré una caída al completar este proyecto. La principal desventaja fueron mis habilidades para administrar el tiempo. A pesar de que tengo un plan para guiarme, no estaba garantizado que se siguieran todos los aspectos del plan.

Además, otro problema que enfrenté mientras completaba este proyecto fue que era difícil analizar críticamente mis fuentes porque la información que obtuve era bastante repetitiva y simple.

Si tuviera la oportunidad de hacer este proyecto nuevamente, exploraría una gama más amplia de fuentes que podría utilizar para respaldar mis argumentos. También exploraría una gama más amplia de enfermedades de salud mental y los efectos que los antidepresivos tienen sobre ellas. Por ejemplo, esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno por estrés postraumático, trastornos de la personalidad, paranoia y muchos más. Esto me ayudaría a llegar a una mejor conclusión de que los antidepresivos tienen un efecto beneficioso sobre la salud mental en general. Además, también me gustaría analizar los efectos de otros medicamentos en la salud mental para comprender a fondo por qué los antidepresivos son los principales medicamentos utilizados para tratar la depresión.

En general, aprendí a organizarme bien y a tomar el control de mis estudios. También he aprendido a desarrollar la investigación, reconociendo el sesgo. Además, creo sinceramente que la Calificación de Proyecto Extendido me ha ayudado a explorar más aspectos de las materias que me encantaría estudiar en la universidad. Me ha ayudado a comprender la importancia de la planificación y las habilidades de investigación efectivas.