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¿El recuerdo de los sueños perturba los procesos de consolidación de la memoria?

¿El recuerdo de los sueños perturba los procesos de consolidación de la memoria?


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La psicología en la época de Freud se ocupó de los sueños. Transmitirlos al analista de uno era una parte importante del tratamiento.

Avance rápido hasta menos de 100 años después, y sabemos mucho sobre la importancia del sueño para consolidar los recuerdos durante la fase REM. [1][2] y sueño de ondas lentas [3] (entre otras innumerables referencias que he omitido).

Supongamos que soñar está relegado en gran medida a REM (ignorando los sueños experimentados durante la etapa 2 del sueño). Si recordamos nuestros sueños en un momento posterior, ¿es perjudicial para cualquier proceso posterior de consolidación de la memoria?

Si nuestro sueño representa un estado por el que pasa nuestro cerebro para consolidar la memoria, ¿cuál es el efecto de recordar ese estado intermedio y potencialmente almacenarlo en la memoria a largo plazo?


Referencias

  1. Ishikawa A, Kanayama Y., et al (2006). La privación selectiva del sueño por movimientos oculares rápidos altera el mantenimiento de la potenciación a largo plazo en el hipocampo de rata. Eur J Neurosci., 24 (1),243-8.

  2. Louie K, Wilson MA. (2001). Reproducción estructurada temporalmente de la actividad del conjunto del hipocampo despierto durante el sueño de movimientos oculares rápidos. Neurona, 29 (1), 145-56. PDF GRATIS

  3. Ji D, Wilson MA (2007) Reproducción de memoria coordinada en la corteza visual y el hipocampo durante el sueño. Nat Neurosci, 10 años(1), 100-7. PDF GRATIS


No tengo conocimiento de ningún estudio que aborde específicamente sueño recordar, pero hay una literatura creciente sobre "reconsolidación de la memoria" o "plasticidad posreactivación", la idea de que la reactivación de la memoria (recuerdo) puede devolver temporalmente una memoria a un estado de alta fragilidad y susceptibilidad a la interferencia, después de lo cual un proceso similar a la consolidación vuelve a ser más resistente. La mayor parte del trabajo de reconsolidación de la memoria se ha realizado con animales, pero hay algunos estudios con sujetos humanos [1] [2]. [3] es un artículo interesante sobre la (re) consolidación de la memoria motora durante el sueño de ondas lentas. [4] y [5] son ​​buenas críticas del campo.

[1] Hupbach, A., Gomez, R., Hardt, O. y Nadel, L. (2007). Reconsolidación de recuerdos episódicos: un recordatorio sutil desencadena la integración de nueva información. Aprendizaje y memoria, 14 (1-2), 47-53. doi: 10.1101 / lm.365707

[2] Forcato, C., Burgos, V. L., Argibay, P. F., Molina, V. A., Pedreira, M. E. y Maldonado, H. (2007). Reconsolidación de la memoria declarativa en humanos. Aprendizaje y memoria, 14 (4), 295-303. doi: 10.1101 / lm.486107

[3] Walker, M. P., Brakefield, T., Hobson, J. A. y Stickgold, R. (2003). Etapas disociables de consolidación y reconsolidación de la memoria humana. Nature, 425 (6958), 616-620. doi: 10.1038 / nature01930

[4] Nader, K. y Hardt, O. (2009). Un único estándar para la memoria: el caso de la reconsolidación. Nature Reviews Neuroscience, 10, 224-234. doi: 10.1038 / nrn2590

[5] Schiller, D. y Phelps, E. A. (2011). ¿Ocurre la reconsolidación en humanos? Fronteras en neurociencia del comportamiento, 5. doi: 10.3389 / fnbeh.2011.00024


¿El recuerdo de los sueños perturba los procesos de consolidación de la memoria? - psicología

La memoria a corto plazo dura unos 7 segundos. La memoria a corto plazo es fácil de olvidar

y no dura mucho, porque el vínculo entre la neurona de la memoria es débil. La memoria

se almacena en cada parte del cerebro. La memoria existe en el cerebro pero es difícil recuperarla.

porque la conexión entre neuronas es débil. Para tener memoria a largo plazo, el

Es necesario el proceso de consolidación. La teoría de la consolidación es el proceso biológico.

que crea una conexión de enlace más fuerte entre las neuronas. La conexión más fuerte entre

las neuronas creadas, crea memoria a largo plazo.

La consolidación de la memoria es un proceso de rastreo de la memoria. Procesos de consolidación cuando

la gente remonta su memoria. También significa que la memoria se fortalece cuando las personas

piensa o practica más. Cuando la gente intenta pensar o tratar de recordar algo, el

señales eléctricas disparadas en las neuronas. Las señales eléctricas viajan a todas las neuronas y encuentran el

neuronas específicas que almacenan memoria específica. Cuantas más señales se envíen a la neurona,

las neuronas se sensibilizarán entre sí. Al recordar información o memoria una y otra vez

Una vez más, se hacen más conexiones neuronales. Estas conexiones neuronales se fortalecen.

como ensayando la información. Con el tiempo, al aprender, las mismas neuronas podrán repetir

fácilmente en el futuro. Cuanto más recuerde la información, más fácil será recordar la

información en el futuro.

Aunque toda la información se registra como memoria en el cerebro, no significa que

la memoria no se puede perder. Cuando se procesa el proceso de consolidación, más información

y se adquieren experiencias. El cerebro crea más conexiones y organiza esas nuevas

conexiones. Mientras el cerebro se reorganiza, también se deshace de la información vieja o débil.

conexión. La consolidación crea una conexión más fuerte con las neuronas para crear a largo plazo

memoria. Al mismo tiempo, también se deshace de viejas conexiones y recuerdos que no se recuerdan.

espalda. La memoria no es permanente y se puede perder cuando la gente no la recuerda.

Algunos investigadores dijeron que el sueño existe para consolidar la memoria que los humanos adquirieron

durante el dia. El investigador utilizó resonancias magnéticas, electroencefalogramas y PET para observar la actividad cerebral

durante el sueño, y encontraron que el cerebro repara y restaura las neuronas y su conexión

durante el sueño de la gente. Esta teoría también sostiene que el sueño ayuda al cerebro a prepararse para el día.

trabaja. Esta investigación demuestra que la falta de sueño causa un impacto grave en el recuerdo o

recordar información. El proceso de consolidación ocurre principalmente durante el sueño que

ayuda a cimentar nueva información y aprende durante el día a la memoria a largo plazo.

La consolidación ayuda a las personas a recordar o recordar algo fácilmente. Teoria de

procesos de consolidación mediante la creación de una conexión más fuerte en el cerebro. Nueva información

se convierte en memoria a largo plazo durante el sueño por consolidación. La consolidación solo funciona por

aprender y pensar. Las personas que aprenden y usan más el cerebro tienen una mejor capacidad para recordar


El efecto de la terapia CPAP en la consolidación de la memoria y la arquitectura del sueño en adultos con síndrome de apnea obstructiva del sueño (IP: Dra. Lisa Henderson, fundadora: White Rose Social Science Doctoral Training Partnership)

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) afecta al 2-4% de los hombres, al 1-2% de las mujeres y hasta al 15% de las personas que envejecen (Gibson, 2005). Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño, que provocan hipoxia y trastornos del sueño (Dempsey et al., 2010). El SAOS está estrechamente relacionado con la obesidad (Arens et al., 2000), la mala salud mental (Grunstein et al., 1995) y el deterioro de la función cognitiva (Nemeth et al., 2012 Engleman & amp Douglas, 2004), lo que crea un importante nivel socioeconómico. carga. El sueño afecta el proceso de consolidación que fortalece los recuerdos recién formados (Rasch & amp Born, 2013). Una opinión fuertemente apoyada es que la información recién encontrada se almacena primero temporalmente en el hipocampo, con componentes del sueño como & ldquoslow oscilations & rdquo (& lt1 Hz) que promueven la transferencia a sitios neocorticales a más largo plazo (Marshall & amp Born, 2007). Sin embargo, pocos estudios han examinado la consolidación de la memoria en pacientes con SAOS (Cipelli et al., 2013) y aún menos han incorporado medidas de EEG del sueño. En una excepción, Guo et al. 2013) observaron mejoras durante la noche reducidas en la memoria declarativa que se correlacionaron con la duración del sueño de ondas lentas en 22 adultos con SAOS, a pesar de un desempeño similar al de los controles antes de dormir. Las mejoras nocturnas en las tareas de memoria de procedimiento también están notoriamente ausentes, incluso cuando los pacientes se comparan con controles en estado de alerta (Csabi, et al., 2014 Djonlagic et al., 2012 Kloepfer et al., 2009) sin embargo, la ausencia de datos de EEG del sueño en estos estudios significa que las diferencias de grupo en la consolidación de la memoria de procedimiento pueden no depender del sueño. El SAOS se trata con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), lo que requiere que los pacientes usen una mascarilla durante el sueño para regular la respiración. Las revisiones sistemáticas han confirmado mejoras moderadas / grandes posteriores al tratamiento en la somnolencia (Engleman & amp Douglas, 2004) y la eficiencia del sueño / latencia de inicio (Jenkinson et al., 1999 Ballester et al., 1999 Giles et al., 2006). La evidencia preliminar también sugiere que la CPAP puede conducir a cambios inmediatos en la arquitectura del sueño, incluido un aumento del sueño de ondas lentas (Chikadze et al., 2013 McArdle & amp Douglas, 2001). Sin embargo, no sabemos si estos beneficios se mantienen en el tiempo y / o se extienden a la consolidación de la memoria. Al abordar estas brechas, la investigación propuesta tendrá un valor clínico claro y beneficios más amplios para el avance de las teorías de la consolidación dependiente del sueño en poblaciones de pacientes y no pacientes.


Reactivación de la memoria

Esta vez, antes de que comencemos el proceso de extinción, vamos a hacer que la persona pensar sobre la experiencia de choque, es decir, queremos que recuperar el recuerdo completo del miedo—Antes de que comiencen a extinguirse. Una vez que se reactiva la memoria completa, hay un retraso de 10 minutos, y luego los sujetos pasan por las mismas pruebas de extinción que los sujetos del Grupo de Control experimentaron en el Día 2.

Esta reintroducción del cuadro amarillo el día 2 es el único evento que no sucedió en la condición de control sobre la que leyó anteriormente. Resulta que este paso de reactivación es crucial para prevenir la recuperación espontánea.

Día 2 & # 8211 Grupo de 10 minutos

Una vez que se ha completado el proceso de extinción el día 2, la pregunta es la siguiente: ¿mostrará la persona una recuperación espontánea de la respuesta de miedo el día 3? Si muestran una recuperación espontánea, entonces nuestro nuevo procedimiento (restablecimiento de la memoria el día 2) no ha logrado producir el cambio en la memoria que esperábamos.

Intentalo

El último paso es volver a probar la recuperación espontánea.

Día 3 & # 8211 Grupo de 10 minutos

El procedimiento del día 3 para este grupo es exactamente el mismo que para el grupo de control. Lo que es diferente es la respuesta de los sujetos. Hay SIN RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA para este grupo. La respuesta al miedo se ha ido. Los experimentadores atribuyen esta falta de respuesta de miedo a un cambio de memoria, uno que ahora asocia la caja amarilla con ningún shock.

Hasta ahora, los experimentadores han demostrado que el miedo se puede aprender (día 1), extinguir (día 2) y luego recuperarse espontáneamente (día 3) para la condición de control. Por el contrario, la condición de reactivación muestra que, si la memoria completa se activa el día 2 justo antes de la extinción, la respuesta de miedo no se recupera espontáneamente.

Sin embargo, nuestro viaje no está del todo completo. Los experimentadores afirman que una memoria reactivada actúa como una nueva memoria: está abierta al cambio solo por un breve tiempo y luego se vuelve estable nuevamente. Por lo tanto, el proceso de extinción del día 2 solo debería funcionar para cambiar la memoria original durante un corto tiempo, como máximo, unas pocas horas. Si la memoria se reactiva, pero la extinción se retrasa unas horas, entonces la memoria no debe cambiarse porque ha tenido tiempo de reconsolidarse.

El experimento final prueba esta idea. La única diferencia entre este nuevo grupo y el último grupo es el retraso del segundo día. En lugar de esperar 10 minutos entre la reactivación de la memoria y la extinción, los experimentadores esperaron 6 horas. Después de 6 horas, el recuerdo del miedo ya no debería estar activo y la extinción no debería cambiar el recuerdo.

Día 1 & # 8211 Grupo de 6 horas

El día 1 para este nuevo grupo es exactamente el mismo que el día 1 para los dos grupos anteriores. Enseñamos a los participantes a & # 8220femer & # 8221 al cuadro amarillo.

Día 2 & # 8211 Grupo de 6 horas

El día 2 es muy similar al día 2 para el grupo de 10 minutos. La única diferencia es que el retraso se ha aumentado a 6 horas.

Este experimento es importante porque sirve como control para ayudarnos a determinar si “reescribir un recuerdo” es realmente la interpretación correcta de los resultados. En este experimento, la memoria se reactiva (al igual que en el grupo de 10 minutos), pero luego se permite que la memoria se desactive con un retraso de 6 horas. Si no hay una recuperación espontánea en esta condición, entonces reescribir la memoria no es una explicación particularmente convincente de los resultados. Si hay una recuperación espontánea del miedo, entonces la teoría de que en realidad estamos reescribiendo un recuerdo es más convincente.

Día 3 & # 8211 Grupo de 6 horas

Cuando probamos el grupo de 6 horas el día 3, vemos que se ha producido una recuperación espontánea:

El procedimiento del día 3 es el mismo para los tres grupos, pero las respuestas son diferentes. Los participantes en las dos condiciones de control (grupo de control y grupo de 6 horas) ambos actúan de la misma manera: ambos muestran una recuperación espontánea de la respuesta al miedo. Aquellos en la condición de tratamiento de reconsolidación (el grupo de 10 minutos), sin embargo, no muestran una recuperación espontánea de la respuesta de miedo.


Conceptos básicos de la consolidación de la memoria

La memoria se almacena y funciona de dos formas principales. Uno es la codificación, mientras que el otro es la transferencia de información. Hay dos formas de codificación que también se denominan a corto y largo plazo. Mientras que la transferencia de memoria desde el corto plazo requiere dos conceptos básicos que son el ensayo y la organización de la información.

Hay tres etapas básicas a través de las cuales se forma la memoria. Estos son:

  • Codificación: Esto se refiere a cómo las entradas sensoriales se transforman en un tipo de entrada que se puede almacenar en forma de memoria.
  • Almacenamiento: Esto representa cómo retener la información sensorial codificada que obtiene a través de sus órganos de los sentidos.
  • Recuperación: Esto explica cómo obtiene acceso a los almacenes de memoria reales en su cerebro.

Reactivación y consolidación de la memoria durante el sueño.

¿Nuestros recuerdos permanecen estáticos durante el sueño o cambian? Argumentamos aquí que el cambio de memoria no es solo un resultado natural de la cognición del sueño, sino que dicho cambio constituye una característica fundamental de los recuerdos declarativos. En general, los recuerdos declarativos cambian debido a eventos de recuperación en varios momentos después del aprendizaje inicial y debido a la formación y elaboración de asociaciones con otros recuerdos, incluidos los recuerdos formados después del episodio de aprendizaje inicial. Proponemos que los recuerdos declarativos cambian tanto durante la vigilia como durante el sueño, y que dicho cambio contribuye a mejorar la unión de los distintos componentes representacionales de algunos recuerdos y, por lo tanto, a un proceso gradual de consolidación cortical cruzada. Como resultado de esta forma especial de consolidación, las memorias declarativas pueden volverse más cohesivas y también integrarse más a fondo con otra información almacenada. Otros beneficios de este reprocesamiento de la memoria pueden incluir el desarrollo de redes complejas de recuerdos interrelacionados, alinear los recuerdos con estrategias y objetivos a largo plazo y generar conocimientos basados ​​en combinaciones novedosas de fragmentos de memoria. Una variedad de hallazgos de investigación son consistentes con la hipótesis de que la consolidación cortical cruzada puede progresar durante el sueño, aunque se necesita más apoyo, y sugerimos algunas direcciones de investigación potencialmente fructíferas. Determinar cómo el procesamiento durante el sueño puede facilitar el almacenamiento de la memoria será un interesante foco de investigación en los próximos años.

Cifras

Representación esquemática de la reactivación de la memoria ...

Representación esquemática de la reactivación y consolidación de la memoria durante el sueño.


2 pensamientos sobre & ldquo Recordando sueños & rdquo

Los sueños son cosas fascinantes. A veces son difíciles de recordar y otras veces son tan extrañas que las reproducimos una y otra vez. Sin embargo, tiene razón en el hecho de que es más fácil recordarlos por la mañana y luego se vuelve más difícil recordarlos a medida que avanza el día. Incluso ha habido un incidente en el que tengo la impresión de un sueño que siento que debería recordar, pero no puedo, por mucho que intente recordar el sueño. El tipo de sueños que tenemos, como un sueño extraño que no tiene sentido, se ve afectado por nuestros ciclos de sueño. Hay un artículo que encontré que sugiere que tenemos diferentes tipos de sueños en los ciclos REM y NREM. Sugiere que es más probable que ocurran recuerdos episódicos en el NREM, pero rara vez ocurren en el ciclo REM (Payne y Nadel, 2004). Esto ayuda a explicar por qué algunos sueños son claros mientras que otros parecen ser una confusión confusa de ideas.


Recuerdo total

Hay muchas ideas populares sobre la memoria humana que sirve como depósito de experiencias grabadas en la sustancia de nuestro cerebro hasta que se borran por la muerte o la enfermedad. Como dijo el escritor británico Oscar Wilde, "La memoria [...] es el diario que todos llevamos con nosotros". E incluso si a veces no podemos recordar un evento o una persona en particular, rara vez dudamos de nuestros recuerdos. Friedrich Nietzsche, el filósofo alemán, puso gran fe en la memoria y señaló que "la existencia del olvido nunca ha sido probada: solo sabemos que algunas cosas no vienen a la mente cuando las queremos".

A pesar de estas nociones populares de recuerdos humanos infalibles, nuestra comprensión de cómo funciona la memoria a largo plazo ha cambiado drásticamente durante la última década: parece que nuestros recuerdos no son tan permanentes como alguna vez pensamos. Esto tiene profundas implicaciones tanto para la neurociencia como para el tratamiento de una variedad de trastornos cognitivos, incluido el trastorno de estrés postraumático (trastorno de estrés postraumático), la adicción a las drogas, el dolor crónico e incluso posiblemente la enfermedad de Alzheimer.

... parece que nuestros recuerdos no son tan permanentes como pensamos

Durante mucho tiempo, los neurólogos y psiquiatras habían asumido que después de un período inicial de consolidación, durante el cual los recuerdos pueden cambiar o borrarse, los recuerdos eventualmente se consagran y son inmunes a la alteración. Pero desde 2000, esta teoría de la consolidación de la memoria ha sido reemplazada gradualmente por una nueva llamada reconsolidación, que postula que los recuerdos a largo plazo pueden, al menos en algunas circunstancias, cambiarse. Al activarse o recuperarse, la memoria de un objeto o evento entra en un proceso de actualización durante el cual puede fortalecerse, debilitarse o modificarse, al igual que los recuerdos a corto plazo pueden serlo durante la fase inicial de consolidación. La nueva teoría de la reconsolidación ha creado un gran entusiasmo entre los investigadores y profesionales de los trastornos cognitivos. Dado que muchos trastornos están asociados con alguna forma de disfunción o deterioro de la memoria a largo plazo, un método confiable que pueda reactivar y modificar estos recuerdos tendría un gran potencial como tratamiento, de hecho, varios ensayos clínicos para tratar el TEPT están probando actualmente esta nueva comprensión de recuerdos.

Como muchos trastornos están asociados con alguna forma de disfunción o deterioro de la memoria a largo plazo, un método confiable que pueda reactivar y enmendar estos recuerdos tendría un gran potencial como tratamiento ...

Como sucede tan a menudo en la ciencia, la reconsolidación es en realidad una vieja idea que se ha reencarnado. La teoría surgió por primera vez en la década de 1960 cuando los neurólogos descubrieron que los recuerdos del miedo en las ratas podrían debilitarse en gran medida si se reactivaron al recordarlos (Misanin et al, 1968). Antes de eso, se había asumido que la amnesia retrógrada (la incapacidad de acceder a los recuerdos formados durante o justo antes de un evento traumático o enfermedad) funcionaba hacia atrás en el tiempo para afectar los recuerdos adquiridos recientemente. La amnesia retrógrada también ocurre en humanos como resultado de lesiones en la cabeza o, a veces, traumatismos extremos. Los experimentos en ratas, sin embargo, mostraron que incluso los recuerdos más antiguos podrían ser vulnerables si estaban en un estado activo de recuerdo en el momento del trauma, pero el interés en la investigación disminuyó debido a la falta de base neurológica o molecular para la teoría. . Todo esto cambió con la publicación de un artículo fundamental en 2000 por Karim Nader de la Universidad McGill en Montreal, Canadá, quien demostró la reconsolidación de un recuerdo de miedo en la amígdala lateral (Nader et al, 2000). Esta región del tamaño de una nuez en el lóbulo temporal medial del cerebro tiene un papel clave en la memoria emocional ya que orquesta la producción de hormonas o neurotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina.

Varias formas de entrenamiento de extinción se han aplicado durante mucho tiempo a algunos trastornos, en particular el trastorno de estrés postraumático ...

El trabajo de Nader y Joseph LeDoux en la Universidad de Nueva York, EE. UU., Anunció el comienzo de una unificación entre los campos previamente distintos de la neurociencia y la psicología cognitiva. La neurociencia había sido impulsada principalmente por la investigación con animales para identificar la base molecular, genética y neuroquímica subyacente del comportamiento, la emoción y la memoria. La psicología cognitiva se había basado casi por completo en experimentos de comportamiento en humanos. Este proceso de unificación está todavía en su infancia, pero los avances en las técnicas de imagen, en particular la resonancia magnética funcional, promete combinar experimentos de comportamiento en humanos con la observación de cambios en la actividad cerebral. Según Valérie Doyère, del Centro de Neurociencias de la Universidad Paris-Sud en Francia, ayudará a resolver preguntas sobre cómo las diferentes regiones del cerebro interactúan durante el recuerdo y la reconsolidación de la memoria. "Creo que el siguiente paso es hacer imágenes neuronales, ya que esto ayudaría a detectar en qué paso de la red se ha modificado o bloqueado el sistema", explicó Doyère, pionero de la teoría de la reconsolidación y colaborador de LeDoux y Nader. "Eso es difícil de saber a menos que tenga alguna forma de analizar la actividad de la red neuronal para tratar de ver qué actualiza y dónde".

Incluso sin este conocimiento, se ha avanzado mucho en la vinculación de los eventos moleculares a nivel neuronal con el proceso de reconsolidación, al menos en los animales. El punto de partida fue el descubrimiento de Nader y sus colegas de que la reconsolidación en ratas implicaba la síntesis de proteínas. Observaron en otro trabajo que la consolidación inicial de los recuerdos de miedo en ratas podría inhibirse mediante la infusión del inhibidor de la síntesis de proteínas anisomicina en la amígdala, poco después del entrenamiento del miedo. Este entrenamiento típicamente involucra métodos tradicionales usados ​​por primera vez por el fisiólogo ruso Ivan Pavlov (1849-1936) en el cual un animal recibe un llamado estímulo condicional (CS), como un sonido particular, seguido brevemente por un estímulo incondicional (EE. UU.) , como una descarga eléctrica. El animal aprende a asociar los dos para que la exposición al sonido desencadene miedo: comienza con la activación de la amígdala, a la que sigue una cascada de señalización que conduce a una frecuencia cardíaca y respiratoria elevada, con un aumento asociado en la producción de glucosa en preparación. para la respuesta de "lucha o huida". La administración de anisomicina poco después de este proceso de entrenamiento bloquea la consolidación y evita que el animal asocie la señal de CS con la respuesta de EE. UU.

De manera similar, Nader encontró que si las ratas fueron expuestas al CS algunos días después del acondicionamiento inicial, para recordar la asociación entre el sonido y la descarga eléctrica, la anisomicina bloqueó la reconsolidación y generó amnesia: las ratas 'olvidaron' la asociación entre CS y US. y tuvo una respuesta de miedo muy reducida al exponerse al CS. Nader argumentó que esto debe significar que la reconsolidación de la memoria se había interrumpido, porque si las ratas recibieron anisomicina después del entrenamiento inicial, pero sin exposición al sonido CS, retuvieron su condicionamiento del miedo. Este vínculo entre la reconsolidación de la memoria y la síntesis de proteínas también se ha demostrado en otros animales, incluidos los invertebrados primitivos como los gusanos, lo que sugiere que se trata de una adaptación conservada evolutivamente (Rose y Rankin, 2006).

Los intentos de observar este vínculo entre la reconsolidación y la síntesis de proteínas en humanos, sin embargo, siguen siendo esquivos. "No podemos probar si los mecanismos en los seres humanos están mediados por la síntesis de proteínas porque esos medicamentos no serían aprobados para uso humano", dijo Nader. "Por lo general, las preparaciones para roedores se utilizan para comprender los mecanismos moleculares, y estos parecen generalizarse a los humanos".

De hecho, Nader argumenta que la evidencia de la reconsolidación en humanos es ahora muy fuerte a la luz del trabajo reciente de LeDoux, que demuestra que los principios del entrenamiento de extinción del miedo en ratas podrían aplicarse a humanos para debilitar la asociación entre un desencadenante de CS y la memoria de la enfermedad. Estados Unidos (Schiller et al, 2010). A los participantes humanos se les mostró un objeto y luego se les dio una leve descarga eléctrica en el condicionamiento pavloviano clásico; los autores probaron la presencia de la memoria del miedo midiendo el cambio en la conductancia eléctrica de la piel en respuesta a ver el objeto. Una vez que se estableció esta memoria de miedo, los autores recordaron a los participantes el objeto un día después para iniciar el proceso de reconsolidación, pero luego proporcionaron información de que el mismo objeto ahora estaba "seguro", lo que se llama "entrenamiento de extinción". Un día después, los participantes fueron evaluados nuevamente para ver si el objeto provocaba una respuesta de miedo.

El punto clave es que el entrenamiento de extinción tuvo que realizarse dentro de la ventana de reconsolidación, cuando la memoria era temporalmente inestable, para eliminar la respuesta de miedo. Los investigadores también demostraron que reescribir la memoria del miedo era específico del objeto CS que se reactivó. Si los participantes hubieran sido condicionados para asociar varios objetos diferentes con el miedo, entonces el entrenamiento de extinción solo funcionaría en el objeto específico utilizado durante el entrenamiento. Los participantes continuarían asociando los otros objetos con el miedo, lo que indica que el entrenamiento de extinción es selectivo.

Varias formas de entrenamiento de extinción se han aplicado durante mucho tiempo a algunos trastornos, en particular el trastorno de estrés postraumático, un trastorno de ansiedad que ocurre después de la exposición a una experiencia traumática que involucra la muerte o la amenaza de muerte. La víctima ingiere un recuerdo del trauma que es emocionalmente abrumador y no puede resolverse de la manera normal, a menudo se entromete espontáneamente en la conciencia con un estado continuo de hipervigilancia. La idea del entrenamiento de la extinción es obligar a los que la padecen a recordar activamente los recuerdos con frecuencia, pero hasta ahora el éxito ha sido desigual.

La capacidad de estimular la memoria podría inspirar nuevos tratamientos para quienes padecen pérdida de memoria ...

Aunque no se puede administrar anisomicina a quienes padecen PTSD para editar los recuerdos a largo plazo, el propranolol es una alternativa. Ya ha sido aprobado para tratar la hipertensión como un llamado betabloqueante que bloquea el receptor beta andrenérgico y disminuye el efecto de las hormonas del estrés. Habiendo sido reemplazado en gran medida por otros medicamentos para tratar la presión arterial alta, el interés en el propranolol se reavivó por su potencial para tratar el TEPT en asociación con la psicoterapia (Brunet et al, 2007). También desencadenó una investigación sobre el papel de los receptores beta adrenérgicos en el TEPT, en particular por Jacek Debiec y sus colegas de la Universidad de Nueva York, quienes encontraron que la señalización adrenérgica en la amígdala está involucrada en el proceso de consolidación de la memoria (Debiec et al, 2011 ).

Fármacos como el propranolol parecen suprimir la reconsolidación de la memoria y, por tanto, debilitar las emociones asociadas con los recuerdos traumáticos. Esta es la teoría, y las primeras pruebas de éxito han atraído un interés significativo en los EE. UU., Donde el trastorno de estrés postraumático es un problema particular dada la larga participación del país en conflictos armados y el gran número resultante de ex soldados que padecen el síndrome.

El tratamiento estándar del Departamento de Defensa de EE. UU. Para el TEPT ha sido la terapia cognitivo-conductual, en la que las personas aprenden a identificar los pensamientos que les hacen sentir miedo o malestar y luego tratan de reemplazarlos con pensamientos menos angustiantes. Pero el potencial del propanolol para reemplazar o mejorar la terapia cognitivo-conductual ha llevado a los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. A realizar un ensayo clínico de fase II, para el cual actualmente están reclutando voluntarios.

La urgencia de encontrar una cura más completa para el trastorno de estrés postraumático se ha visto incrementada por indicaciones recientes de que el trastorno no solo disminuye la calidad de vida de quienes lo padecen y sus familias, sino que también tiene graves efectos a largo plazo en la salud física y mental, incluido el envejecimiento prematuro. y un mayor riesgo de demencia. Este vínculo fue confirmado por un estudio retrospectivo reciente de 181,093 veteranos de guerra estadounidenses de 55 años o más, 53,155 de los cuales tenían PTSD (Yaffe et al, 2010). Kristine Yaffe (Universidad de California, San Francisco y el Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco) y sus colegas encontraron que los veteranos con PTSD tenían un 10,6% de riesgo de desarrollar demencia en comparación con el 6,6% entre la población general de ancianos sin PTSD. Aunque este resultado fue estadísticamente significativo dado que el estudio se ajustó por otros factores como la variación demográfica y las enfermedades psiquiátricas, no descartó por completo otros factores de riesgo. Las causas del mayor riesgo de demencia se relacionaron con el estrés fisiológico en el cerebro con la inflamación asociada o el efecto sistémico de la interrupción a largo plazo del funcionamiento de la memoria, o probablemente una combinación de ambos.

El énfasis en el tratamiento del TEPT y los trastornos adictivos está en el debilitamiento de los aspectos de la memoria a largo plazo, pero la teoría de la reconsolidación emergente también puede proporcionar beneficios clínicos al fortalecer las conexiones, como señaló LeDoux. “La reconsolidación de la memoria no es un proceso de debilitamiento de la memoria desde el punto de vista evolutivo. Es un mecanismo de actualización. Permite cambiar las memorias cuando hay nueva información disponible ”, dijo. “Un ejemplo extremo de nuestro trabajo es que la memoria del miedo puede aumentar o disminuir, dependiendo de cómo active los receptores beta-adrenérgicos. Bloquee estos durante la recuperación y obtendrá un debilitamiento de la memoria, estimúlelos y obtendrá una mejora ".

Como sucede tan a menudo en la ciencia, la reconsolidación es en realidad una vieja idea que se ha reencarnado

La capacidad de estimular la memoria podría inspirar nuevos tratamientos para quienes padecen pérdida de memoria, según Doyère. “En el caso de una enfermedad como el Alzheimer, puede ser posible reincorporar algunos elementos y recuperar la memoria perdida. Al menos es posible retrasar algunos de los síntomas ”, explicó. Sin embargo, se necesita más trabajo para expandir la teoría emergente de la reconsolidación, particularmente en humanos, porque el recuerdo de la memoria humana va más allá de lo que sucede en la mayoría de los animales. “Los seres humanos tenemos el conocimiento de una asociación de memoria y eso puede reactivar el valor emocional”, comentó Doyère. En otras palabras, los humanos pueden explotar mejor su conocimiento asociado de los eventos que recuerdan, ya sea a sabiendas o posiblemente en sueños, y esto puede afectar el proceso de reconsolidación. Además, también está el papel del sueño y los sueños en la recuperación y reconsolidación de la memoria a largo plazo. En cualquier caso, parece que la reconsolidación como teoría unificadora tiene un gran potencial terapéutico y científico para explorar la memoria humana.


Notas al pie

↵ 2 Esta observación parece, a primera vista, entrar en conflicto con el hecho de que CA3 es altamente susceptible a los efectos tóxicos del estrés crónico (Sapolsky, 2000). Sin embargo, el impacto del estrés agudo y crónico difiere claramente de varias maneras, y este conflicto puede ser más aparente que real.

↵ 3 No todos los efectos de los glucocorticoides sobre la memoria son negativos. For example, there is ample evidence that glucocorticoids released during or after emotionally arousing experiences play a critical role in the formation of lasting memories (Roozendaal 2003), and memory for emotional materials is actually facilitated by cortisol (see Buchanan and Lovallo 2001 J.D. Payne, E.D. Jackson, S. Hoscheidt, W.J. Jacob, and L. Nadel, in prep.). Memory for emotionally neutral experiences, by contrast, is typically negatively affected by acute stressors or administration of cortisol (for a review, see Payne et al. 2004). Along these lines it is interesting to note that many dreams are distinctly emotional, often involving intense fear, and that emotional dreams are among the most well-remembered.

↵ 4 Although Gais and Born (2004) failed to show a corresponding increase in cortisol after administration of a small dose of the acetylcholine agonist physostigmine (0.75 mg), it remains possible that higher levels of acetylcholine may trigger a concomitant rise in cortisol.


Conclusion: Collaboration between Neuroscience and Psychoanalysis Would Benefit Dream Research

Considering the issues that remain unresolved (e.g., neurophysiologic variability, parameter(s) influencing the emergence of representations in dreams, the meaning of dreams), a psychoanalytic perspective would certainly benefit dream research by providing new directions/leads and helping to reach a comprehensive understanding of dreaming.

On the one hand, psychological research has demonstrated that dream content is influenced by one’s personal life, especially personal concerns (Schwartz, 1999 Schwartz and Maquet, 2002 Schredl and Hofmann, 2003), and some neuroscientists have hypothesized that dreaming is involved in psychological individualism. Thus, both psychology and neuroscience have provided results and hypotheses that validate the possibility that dreaming has something to do with personal and meaningful issues. On the other hand, Freud argued that the unconscious, which guides behaviors and desires, express itself during dreams. The two disciplines’ (cognitive neuroscience and psychoanalysis) convergence on dreaming thus seems obvious however, very little collaboration has occurred to date.

Note that some experimental studies in psychology have considered the psychoanalytic perspective. For example, Greenberg et al. (1992) attempted 𠇊 research-based reconsideration of the psychoanalytical theory of dreaming.” They evaluated the presence of problems (defined as an expression of negative feeling or any situation evoking such feeling or requiring some change or adaptation) during dreaming and pre- and post-sleep wakefulness in two subjects. They showed that problems occurred very frequently in the manifest dream content and that these problems were nearly systematically related to the problems noted during pre-sleep wakefulness. In addition, they observed that effective dreams (i.e., dreams that presented some solution to the individuals’ problems) were followed by a waking state in which the impact of the problems was diminished, whereas ineffective dreams were followed by the persistence of the problems. This study thus confirmed that personal concerns influence dream content. In addition it provided new results suggesting that dreaming may have some psychological problem-solving function (this result recalls the neuroscientific findings that sleep has a cognitive problem-solving function associated with brain reorganization e.g., Wagner et al., 2004 Darsaud et al., 2011). Greenberg et al.’s (1992) study managed to quantify personal issues and clearly broadened the cognitive neuroscience perspective on dreaming. To proceed further, approaches integrating psychoanalysis and neuroscience must now be developed. Several subjective issues at the core of the psychoanalytic approach, such as the concept of personal meaning, the concept of unconscious episodic memory and the subject’s history, are not addressed or considered in cognitive neuroscience. This limitation hampers the understanding of psychological and neurophysiological functioning in humans. These issues must be addressed, and the expertise of psychoanalysts in singularity and personal meaning is needed to do so in neuroscience and to further the understanding of dreaming and of the psyche.


Basics of Memory Consolidation

The memory is stored and functioned in two major ways. One is encoding while the other is the transfer of information. There are two forms of encoding which as well are labelled as short term and long term. While the transfer of memory from the short term requires two basics which are rehearsal and Organization of Information.

There are three basic stages through which memory forms. Estos son:

  • Encoding: This refers to how sensory inputs are transformed into a kind of input that can be stored as in the form of memory.
  • Almacenamiento: This represents how to retain the encoded sensory information you get through your sense organs.
  • Retrieval: This accounts for how you get access to the actual memory stores in your brain.

2 thoughts on &ldquo Remembering Dreams &rdquo

Dreams are fascinating things. Sometimes they are hard to remember and then sometimes are so strange, we replay them over and over again. You are correct though in the fact that it is easier to remember them in the morning and then it becomes more difficult as the day goes on to recall them. There has even been an incident when I have an impression of a dream that I feel as if I should remember but I can’t no matter how hard I try to recall the dream. The type of dreams we have, such as an odd dream that makes no sense, are affected by our sleep cycles. There is an article I came across that suggests that we have different types of dreams in the REM and the NREM cycles. It suggests that episodic memories are more likely to occur in the NREM but rarely occur in the REM cycle, (Payne and Nadel, 2004). This helps to explain why some dreams are clear while others seem to be a confusing jumble of ideas.


Memory reactivation and consolidation during sleep

Do our memories remain static during sleep, or do they change? We argue here that memory change is not only a natural result of sleep cognition, but further, that such change constitutes a fundamental characteristic of declarative memories. In general, declarative memories change due to retrieval events at various times after initial learning and due to the formation and elaboration of associations with other memories, including memories formed after the initial learning episode. We propose that declarative memories change both during waking and during sleep, and that such change contributes to enhancing binding of the distinct representational components of some memories, and thus to a gradual process of cross-cortical consolidation. As a result of this special form of consolidation, declarative memories can become more cohesive and also more thoroughly integrated with other stored information. Further benefits of this memory reprocessing can include developing complex networks of interrelated memories, aligning memories with long-term strategies and goals, and generating insights based on novel combinations of memory fragments. A variety of research findings are consistent with the hypothesis that cross-cortical consolidation can progress during sleep, although further support is needed, and we suggest some potentially fruitful research directions. Determining how processing during sleep can facilitate memory storage will be an exciting focus of research in the coming years.

Cifras

Schematic representation of memory reactivation…

Schematic representation of memory reactivation and consolidation during sleep.


Memory Reactivation

This time, before we begin the process of extinction, we are going to get the person to pensar about the shock experience—that is, we want them to retrieve the full fear memory—before they start extinction. Once the full memory is reactivated, there is a 10-minute delay, and then the subjects go through the same extinction trials that the Control Group subjects experienced on Day 2.

This reintroduction of the yellow box on day 2 is the one event that did not happen in the control condition you read about earlier. It turns out that this reactivation step is crucial to preventing spontaneous recovery.

Day 2 – 10-Minute Group

After the extinction process has been completed on day 2, the question is this: will the person show spontaneous recovery of the fear response on day 3? If they do show spontaneous recovery, then our new procedure (reinstatement of the memory on day 2) has failed to produce the change in memory that we hoped for.

Intentalo

The last step is to again test for spontaneous recovery.

Day 3 – 10-Minute Group

The procedure on Day 3 for this group is exactly the same as it was for the Control Group. What is different is the subjects’ response. Hay NO SPONTANEOUS RECOVERY for this group. The fear response is gone. The experimenters attribute this lack of a fear response to a changed memory, one that now associates the yellow box with no shock.

So far, the experimenters have shown that fear can be learned (day 1), extinguished (day 2), and then spontaneously recover (day 3) for the control condition. By contrast, the reactivation condition shows that, if the full memory is activated on day 2 just before extinction, then the fear response does not spontaneously recover.

However, our journey is not quite complete. The experimenters claim that a reactivated memory acts like a new memory: it is open to change for only a brief time and then it becomes stable again. So the day 2 extinction process should only work to change the original memory for a short while—at most, a few hours. If the memory is reactivated, but extinction is delayed for a few hours, then the memory should not be changed because it has had time to reconsolidate.

The final experiment tests this idea. The only difference between this new group and the last group is the time delay on the second day. Rather than waiting 10 minutes between reactivating the memory and extinction, the experimenters waited 6 hours. After 6 hours, the fear memory should no longer be active and extinction should not change the memory.

Day 1 – 6-Hour Group

Day 1 for this new group is exactly the same as day 1 for both of the previous groups. We teach participants to “fear” the yellow box.

Day 2 – 6 Hour Group

Day 2 is very similar to day 2 for the 10-Minute group. The only difference is that the delay has been increased to 6 hours.

This experiment is important because it serves as a control to help us determine if “rewriting a memory” is actually the correct interpretation of the results. In this experiment, the memory is reactivated (just like in the 10-minute group), but the memory is then allowed to deactivate over a 6-hour delay. If there is no spontaneous recovery in this condition, then rewriting memory is not a particularly convincing explanation for the results. If there is spontaneous recovery of fear, then the theory that we are actually rewriting a memory is more convincing.

Day 3 – 6-Hour Group

When we test the 6-Hour Group on day 3, we see that spontaneous recovery has occurred:

The procedure on day 3 is the same for all three groups, but the responses are different. Participants in the two control conditions (control group and 6-hour group) both act the same: they both show spontaneous recovery of the fear response. Those in the reconsolidation treatment condition (the 10-minute group), however, show no spontaneous recovery of the fear response.


Notas al pie

↵ 2 This observation seems, at first glance, to conflict with the fact that CA3 is highly susceptible to the toxic effects of chronic stress (Sapolsky, 2000). However, the impact of acute and chronic stress clearly differs in a number of ways, and this conflict may be more apparent than real.

↵ 3 Not all glucocorticoid effects on memory are negative. For example, there is ample evidence that glucocorticoids released during or after emotionally arousing experiences play a critical role in the formation of lasting memories (Roozendaal 2003), and memory for emotional materials is actually facilitated by cortisol (see Buchanan and Lovallo 2001 J.D. Payne, E.D. Jackson, S. Hoscheidt, W.J. Jacob, and L. Nadel, in prep.). Memory for emotionally neutral experiences, by contrast, is typically negatively affected by acute stressors or administration of cortisol (for a review, see Payne et al. 2004). Along these lines it is interesting to note that many dreams are distinctly emotional, often involving intense fear, and that emotional dreams are among the most well-remembered.

↵ 4 Although Gais and Born (2004) failed to show a corresponding increase in cortisol after administration of a small dose of the acetylcholine agonist physostigmine (0.75 mg), it remains possible that higher levels of acetylcholine may trigger a concomitant rise in cortisol.


The effect of CPAP therapy on memory consolidation and sleep architecture in adults with obstructive sleep apnoea syndrome (PI: Dr Lisa Henderson, Funder: White Rose Social Science Doctoral Training Partnership)

Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (OSAS) affects 2-4% of men, 1-2% of women, and up to 15% of aging people (Gibson, 2005). It is characterised by repeated episodes of upper airway obstruction during sleep, resulting in hypoxia and disturbed sleep (Dempsey et al., 2010). OSAS is strongly linked to obesity (Arens et al., 2000), poor mental health (Grunstein et al., 1995) and impaired cognitive function (Nemeth et al., 2012 Engleman & Douglas, 2004), creating a substantial socio-economic burden. Sleep affects the consolidation process that strengthens newly formed memories (Rasch & Born, 2013). A strongly supported view is that newly encountered information is first stored temporarily in the hippocampus, with components of sleep such as &ldquoslow oscillations&rdquo (<1 Hz) promoting transfer to longer-term neocortical sites (Marshall & Born, 2007). However, few studies have examined memory consolidation in patients with OSAS (Cipelli et al., 2013) with even fewer incorporating measures of sleep EEG. In one exception, Guo et al. 2013) observed reduced overnight improvements in declarative memory that correlated with slow-wave sleep duration in 22 adults with OSAS, despite similar performance to controls prior to sleep. Overnight improvements in procedural memory tasks are also conspicuously absent, even when patients are matched with controls on alertness (Csabi, et al., 2014 Djonlagic et al., 2012 Kloepfer et al., 2009) however an absence of sleep EEG data in these studies means that group differences in procedural memory consolidation may not be sleep-dependent. OSAS is treated with Continuous Positive Airway Pressure (CPAP), requiring patients to wear a face mask during sleep to regulate breathing. Systematic reviews have confirmed moderate/large post-treatment improvements in sleepiness (Engleman & Douglas, 2004), and sleep efficiency/onset latency (Jenkinson et al.,1999 Ballester et al., 1999 Giles et al., 2006). Preliminary evidence also suggests that CPAP can lead to immediate changes in sleep architecture, including increased slow-wave sleep (Chikadze et al., 2013 McArdle & Douglas, 2001). However, we do not know if these benefits maintain over time and/or extend to memory consolidation. By addressing these gaps, the proposed research will have clear clinical value and broader benefits for advancing theories of sleep-dependent consolidation across patient and non-patient populations.


Does dream recall disturb the processes of memory consolidation? - psicología

Short-term memory lasts about 7 seconds. Short-term memory is easy to be forgot

and does not lasts long, because the bond between the memory neuron is weak. The memory

is stored every part of the brain. The memory exists in the brain but it is hard to be restored

because the connection between neurons is weak. In order to have long-term memory, the

process of the consolidation is needed. The theory of consolidation is the biological process

that creates stronger bond connection between the neurons. The stronger connection between

the neurons created, it creates long-term memory.

Memory consolidation is a process of memory trace. Consolidation processes when

people traces back his memory. It also means that the memory gets stronger when people

thinks or practices more. When people try to think or try to remember something, the

electrical signals fired in neurons. The electrical signals travels to all neurons and find the

specific neurons that stored specific memory. The more signals fired to the neuron, the

neurons will become sensitized to one another. By recalling information or memory over and

over again, more neuron connection are made these neurons connection becomes strengthen

as rehearsing the information. Over time by learning, the same neurons will be able to repeat

easily in the future. The more recall the information it becomes easier to remember the

information back in the future.

Though all information is recorded as the memory in the brain, it does not mean that

the memory cannot be lost. When the process of consolidation is processed, more information

and experiences is acquired. The brain creates more connections and it arranges those new

connections. While the brain rearranges, it also gets rid of old information or weak

conexión. Consolidation creates stronger connection to the neurons for creating long-term

memory. In same time, it also gets rid of old connections and memories that are not recalled

espalda. The memory is not permanent and it can be lost when people does not recall it back.

Some researchers said that sleep exist for consolidate memory that human acquired

during the daytime. Researcher used MRI, EEG, and PET scan to observe brain activity

during sleep, and they found that brain repair and restored the neurons and its connection

during people sleep. This theory also argues that sleep helps brain to prepare for the daytime

trabaja. This research demonstrates that lack of sleep causes a serious impact on recall or

remembering information. The process of consolidation happens mostly during sleep that

helps cement new information and learns during daytime to long-term memory.

Consolidation helps people to remember or recall something easily. Theory of

consolidation processes by creating stronger connection in the brain. New information

becomes long-term memory during the sleep by consolidation. Consolidation only works by

learning and thinking. People who learn and use more brain have better ability to remember


Total recall

There are many popular ideas about human memory serving as the repository of experiences etched into the substance of our brains until they are wiped out through death or disease. As the British writer Oscar Wilde put it, “Memory […] is the diary that we all carry about with us.” And even if we sometimes cannot remember a particular event or person, we rarely doubt our memories. Friedrich Nietzsche, the German philosopher, placed great faith in memory, noting that, “The existence of forgetting has never been proved: we only know that some things don't come to mind when we want them.”

Despite these popular notions of infallible human memories, our understanding of how long-term memory works has changed dramatically during the past decade: it seems that our memories are not as permanent as we once thought. This has profound implications for both neuroscience and for treating a range of cognitive disorders including PTSD (post-traumatic stress disorder), drug addiction, chronic pain and even possibly Alzheimer disease.

…it seems that our memories are not as permanent as we once thought

For a long time, neurologists and psychiatrists had assumed that after an initial period of consolidation, during which memories are liable to change or be erased, memories eventually become enshrined and immune to alteration. But since 2000, this memory consolidation theory has gradually been replaced by a new one called reconsolidation, which posits that long-term memories can, at least in some circumstances, be changed. On activation or recall, the memory of an object or event enters an update process during which it can be strengthened, weakened or modified, just as short-term memories can be during the initial consolidation phase. The new reconsolidation theory has created great excitement among cognitive disorder researchers and practitioners. As many disorders are associated with some form of long-term memory malfunction or impairment, a reliable method that can reactivate and amend these memories would have great potential as a treatment indeed a number of clinical trials to treat PTSD are currently testing this new understanding of memories.

As many disorders are associated with some form of long-term memory malfunction or impairment, a reliable method that can reactivate and amend these memories would have great potential as a treatment…

As happens so often in science, reconsolidation is actually an old idea that has been reincarnated. The theory first emerged in the 1960s when neurologists found that fear memories in rats could be greatly weakened if they were reactivated on recall ( Misanin et al, 1968 ). Before then, it had been assumed that retrograde amnesia—the inability to access memories formed during or just before a traumatic event or illness—worked backwards in time to affect recently acquired memories. Retrograde amnesia also occurs in humans as a result of head injuries or, sometimes, extreme trauma. The experiments in rats, however, showed that even older memories might be vulnerable if they were in an active state of recall at the time of the trauma, but interest in the research waned because of the lack of any neurological or molecular basis for the theory. This all changed with the publication of a seminal paper in 2000 by Karim Nader at McGill University in Montreal, Canada, who demonstrated the reconsolidation of a fear memory in the lateral amygdala ( Nader et al, 2000). This walnut-sized region in the medial temporal lobe of the brain has a key role in emotional memory in that it orchestrates the production of hormones or neurotransmitters such as dopamine, noradrenaline and adrenaline.

Various forms of extinction training have long been applied to some disorders, notably PTSD…

The work by Nader and Joseph LeDoux at New York University, USA, heralded the beginning of a unification between the previously largely distinct fields of neuroscience and cognitive psychology. Neuroscience had been driven chiefly by animal research to identify the underlying molecular, genetic and neurochemical basis of behaviour, emotion and memory. Cognitive psychology had been based almost entirely on behavioural experiments in humans. This unification process is still in its infancy, but advances in imaging techniques, particularly functional magnetic resonance imaging, promises to combine behavioural experiments in humans with observing changes in brain activity. According to Valérie Doyère, from the Centre of Neurosciences at Paris-Sud University in France, it will help resolve questions about how different regions of the brain interact during memory recall and reconsolidation. “I think the next step is to do neural imaging, as this would help detect at which step in the network the system has been modified or blocked,” Doyère, a pioneer of reconsolidation theory and collaborator of LeDoux and Nader, explained. “That is difficult to know unless you do have some way of analysing the neural network activity to try and see what you update and where.”

Even without this insight, a lot of progress has been made in linking molecular events at the neuron level with the reconsolidation process—at least in animals. The starting point was the discovery by Nader and colleagues that reconsolidation in rats involved protein synthesis. They noted from other work that the initial consolidation of fear memories in rats could be inhibited by infusion of the protein synthesis inhibitor anisomycin into the amygdala, shortly after fear training. Such training typically involves traditional methods first used by the Russian physiologist Ivan Pavlov (1849–1936) in which an animal is given a so-called conditional stimulus (CS), such as a particular sound, followed shortly by an unconditional stimulus (US), such as an electric shock. The animal learns to associate the two so that exposure to the sound triggers fear: it begins with the activation of the amygdala, which is followed by a signalling cascade that leads to elevated heart and respiratory rates, with an associated increase in glucose production in preparation for the ‘fight or flight’ response. The administration of anisomycin shortly after this training process blocks consolidation and prevents the animal from associating the CS signal with the US response.

Similarly, Nader found that if the rats were exposed to the CS some days after the initial conditioning, to recall the association between the sound and the electric shock, anisomycin blocked reconsolidation and generated amnesia: the rats ‘forgot’ the association between CS and US and had a greatly reduced fear response on exposure to the CS. Nader argued that this must mean the reconsolidation of the memory had been interrupted, because if the rats were given anisomycin after the initial training, but without exposure to the CS sound, they retained their fear conditioning. This link between memory reconsolidation and protein synthesis has also been demonstrated in other animals, including primitive invertebrates such as worms, suggesting that this is an evolutionarily conserved adaptation ( Rose & Rankin, 2006 ).

Attempts to observe this link between reconsolidation and protein synthesis in humans, however, have remained elusive. “We can't test whether the mechanisms in humans are mediated by protein synthesis because those drugs would not be approved for human use,” Nader said. “Usually, rodent preps are used to understand the molecular mechanisms, and these seem to generalize to humans.”

Indeed, Nader argues that evidence for reconsolidation in humans is now very strong in the light of recent work by LeDoux, demonstrating that the principles of fear extinction training in rats could be applied to humans to weaken the association between a CS trigger and memory of the US ( Schiller et al, 2010). Human participants were shown an object and then given a mild electric shock in classical Pavlovian conditioning—the authors tested for the presence of the fear memory by measuring the change in skin electrical conductance in response to seeing the object. Once this fear memory was established, the authors reminded the participants of the object a day later to initiate the reconsolidation process, but then provided information that the same object was now ‘safe’—this being called ‘extinction training’. A day later, the participants were tested again to see whether the object elicited a fear response.

The key point is that extinction training had to be conducted within the reconsolidation window, when the memory was temporarily unstable, to eliminate the fear response. The researchers also showed that rewriting the fear memory was specific to the CS object that was reactivated. If participants had been conditioned to associate several different objects with fear, then extinction training would only work on the specific object used during the training. Participants would continue to associate the other objects with fear, indicating that extinction training is selective.

Various forms of extinction training have long been applied to some disorders, notably PTSD—an anxiety disorder that occurs in the aftermath of exposure to a traumatic experience involving death or the threat of death. The victim ingests a trauma memory that is emotionally overwhelming and cannot be resolved in the normal way, often intruding spontaneously into consciousness with a continued state of hypervigilance. The idea of extinction training is to force sufferers to actively recall memories frequently, but success has so far been mixed.

The ability to stimulate memory could inspire new treatments for sufferers from memory loss…

Although anisomycin cannot be given to PTSD sufferers to edit long-term memories, propranolol is an alternative. It has already been approved to treat hypertension as a so-called beta blocker that blocks the beta andrenergic receptor and diminishes the effect of stress hormones. Having been largely replaced by other drugs for treating high blood pressure, interest in propranolol was revived by its potential for treating PTSD in association with psychotherapy ( Brunet et al, 2007). It also triggered research into the role of beta adrenergic receptors in PTSD, notably by Jacek Debiec and colleagues at New York University, who found that adrenergic signalling in the amygdala is involved in the memory consolidation process ( Debiec et al, 2011 ).

Drugs such as propranolol seem to suppress memory reconsolidation and thereby weaken the emotions associated with trauma memories. This is the theory, and early evidence of success has attracted significant interest in the USA, where PTSD is a particular problem given the country's longstanding involvement in armed conflicts and the resulting large number of former soldiers suffering from the syndrome.

The US Department of Defense's standard treatment for PTSD has been cognitive behavioural therapy, in which individuals learn to identify thoughts that make them feel afraid or upset and then try to replace them with less distressing thoughts. But the potential of propanolol to replace or enhance cognitive behavioural therapy has prompted the US National Institutes of Health to conduct a phase II clinical trial, for which it is currently recruiting volunteers.

The urgency of finding a more complete cure for PTSD has been increased by recent indications that the disorder not only diminishes quality of life for sufferers and their families, but also has serious long-term effects on physical as well as mental health, including premature ageing and a heightened risk of dementia. This link was confirmed by a recent retrospective study of 181,093 US war veterans aged 55 years or older, 53,155 of whom had PTSD ( Yaffe et al, 2010). Kristine Yaffe (University of California, San Francisco and the San Francisco Veterans Affairs Medical Center) and her colleagues found that veterans with PTSD had a 10.6% risk of developing dementia compared with 6.6% among the general elderly population without PTSD. Although this result was statistically significant given that the study was adjusted for other factors such as demographic variation and psychiatric illnesses, it did not entirely preclude other risk factors. The causes of the higher risk of dementia were related to either the physiological stress on the brain with associated inflammation, or the systemic effect of long-term disruption to memory functioning, or probably a combination of both.

The emphasis in treating PTSD and addictive disorders is on weakening aspects of long-term memory, but the emerging reconsolidation theory can equally provide clinical benefits by strengthening connections, as LeDoux pointed out. “Memory reconsolidation is not a process of weakening memory from the evolutionary point of view. It is an update mechanism. It allows memories to be changed when new information is available,” he said. “An extreme example from our work is that fear memory can be increased or decreased, depending on how you activate beta-adrenergic receptors. Block these during retrieval and you get a weakening of memory stimulate these and you get an enhancement.”

As happens so often in science, reconsolidation is actually an old idea that has been reincarnated

The ability to stimulate memory could inspire new treatments for sufferers from memory loss, according to Doyère. “In the case of a disease like Alzheimer's, it may be possible to reincorporate some elements and recover memory that has been lost. At least it may be possible to delay some of the symptoms,” she explained. Yet, more work is needed to expand on the emerging theory of reconsolidation, particularly in humans, because human memory recall goes beyond what happens in most animals. “Humans have the knowledge of a memory association and that may reactivate the emotional value,” Doyère commented. In other words, humans can better exploit their associated knowledge of events that they recall either wittingly or possibly in dreams, and this can affect the reconsolidation process. Moreover, there is also the role of sleep and dreaming in long-term memory recall and reconsolidation. In any case, it seems that reconsolidation as a unifying theory has both great therapeutic and scientific potential to explore human memory.


Conclusion: Collaboration between Neuroscience and Psychoanalysis Would Benefit Dream Research

Considering the issues that remain unresolved (e.g., neurophysiologic variability, parameter(s) influencing the emergence of representations in dreams, the meaning of dreams), a psychoanalytic perspective would certainly benefit dream research by providing new directions/leads and helping to reach a comprehensive understanding of dreaming.

On the one hand, psychological research has demonstrated that dream content is influenced by one’s personal life, especially personal concerns (Schwartz, 1999 Schwartz and Maquet, 2002 Schredl and Hofmann, 2003), and some neuroscientists have hypothesized that dreaming is involved in psychological individualism. Thus, both psychology and neuroscience have provided results and hypotheses that validate the possibility that dreaming has something to do with personal and meaningful issues. On the other hand, Freud argued that the unconscious, which guides behaviors and desires, express itself during dreams. The two disciplines’ (cognitive neuroscience and psychoanalysis) convergence on dreaming thus seems obvious however, very little collaboration has occurred to date.

Note that some experimental studies in psychology have considered the psychoanalytic perspective. For example, Greenberg et al. (1992) attempted 𠇊 research-based reconsideration of the psychoanalytical theory of dreaming.” They evaluated the presence of problems (defined as an expression of negative feeling or any situation evoking such feeling or requiring some change or adaptation) during dreaming and pre- and post-sleep wakefulness in two subjects. They showed that problems occurred very frequently in the manifest dream content and that these problems were nearly systematically related to the problems noted during pre-sleep wakefulness. In addition, they observed that effective dreams (i.e., dreams that presented some solution to the individuals’ problems) were followed by a waking state in which the impact of the problems was diminished, whereas ineffective dreams were followed by the persistence of the problems. This study thus confirmed that personal concerns influence dream content. In addition it provided new results suggesting that dreaming may have some psychological problem-solving function (this result recalls the neuroscientific findings that sleep has a cognitive problem-solving function associated with brain reorganization e.g., Wagner et al., 2004 Darsaud et al., 2011). Greenberg et al.’s (1992) study managed to quantify personal issues and clearly broadened the cognitive neuroscience perspective on dreaming. To proceed further, approaches integrating psychoanalysis and neuroscience must now be developed. Several subjective issues at the core of the psychoanalytic approach, such as the concept of personal meaning, the concept of unconscious episodic memory and the subject’s history, are not addressed or considered in cognitive neuroscience. This limitation hampers the understanding of psychological and neurophysiological functioning in humans. These issues must be addressed, and the expertise of psychoanalysts in singularity and personal meaning is needed to do so in neuroscience and to further the understanding of dreaming and of the psyche.


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